Морфология миокарда при тиреотоксикозе. Аритмии при тиреотоксикозе
И. С. Шницер (1956) обследовал состояние миокарда у 47 больных, погибших от тиреотоксикоза без какой бы то ни было сердечной патологии, и обнаружил у большинства из них морфологические изменения в виде миомаляции, иаренхиматозно-альтеративного или интерстициального миокардита, кардиосклероза.
Довольно высокий процент осложнения тиреотоксикоза мерцательной аритмией свидетельствует также о возможности ее возникновения в результате гиперфункции щитовидной железы и повышенного тонуса симпатикуса.
Сотрудники В. Г. Вогралика (1963), обследовав очень большое количество больных (1110) тиреотоксикозом, пришли к заключению, что мерцательная аритмия наблюдается у них в 15% случаев. Такой же процент мерцательной аритмии у больных тиреотоксикозом без сопутствующих сердечных заболеваний приводит Delil (1961), обследовавший 3000 больных тиреотоксикозом. В 6% случаев автор наблюдал развитие застойной сердечной недостаточности. Все сердечные проявления ликвидировались после успешной терапии радиоактивным йодом, без применения специальной сердечной терапии, что, несомненно, свидетельствует о связи сердечной недостаточности с основным заболеванием.
В начале заболевания мерцательная аритмия носит обычно пароксизмальный характер, а с прогрессированием тиреотоксикоза может стать постоянной. Другие формы аритмий — экстрасистолия или парок-сизмальная тахикардия — наблюдаются сравнительно редко.
Г. Ф. Ланг считал, что мерцательная аритмия при тиреотоксикозе может быть следствием как токсического воздействия гормонов щитовидной железы на миокард, так и изменений тонуса вегетативной нервной системы. По его мнению, мерцательная аритмия у больных тиреотоксикозом может наблюдаться при отсутствии самостоятельной сердечной патологии. Доцент нашей клиники М. П. Андреева (1956), наблюдавшая большое количество больных тиреотоксикозом, также пришла к заключению, что у большинства больных мерцательная аритмия была следствием основного эндокринного заболевания.
Под влиянием антитиреоидной терапии у большинства больных восстанавливается синусный ритм. Такой же эффект наблюдается при полноценной струмэктомии (Е. С. Драчинская и М. П. Андреева, 1956).
Что касается патогенеза мерцательной аритмии при тиреотоксикозе, то он скорее всего связан с неблагоприятным воздействием тиреоидных гормонов на обменные процессы в миокарде, а также с повышенной возбудимостью мышцы предсердия, в которой вследствие этого появляются гетеротопные очаги возбуждения. Возможно, что это обусловлено повышенной чувствительностью мышцы предсердия к влиянию адреналина. В качестве доказательства тиреогенного происхождения мерцательной аритмии в литературе приводят случаи ее возникновения при передозировке тиреоидина.