Частотно-зависимая блокада проведения и абберации в сердце. Нарушения реполяризации (кривые ST-T)
Задержки внутрижелудочкового проведения могут возникать вследствие изменений в ЧСС или патологических повреждений в проводящей системе. Частотно-зависимую блокаду, или аберрацию, можно встретить при относительно высокой или относительно низкой ЧСС. При ускорении ритма сердца (тахикардии) в случае блокады задержка проведения возникает, ми да ЧСС превысит некоторую кри ГИ ческую величину. На клеточном уровне эта аберрация является результатом появления импульса в период относительной рефрактерное™ (иногда во время фазы 3 ПД) предыдущего сигнала, что замедляет проведение этого импульса. Такая форма частотно-зависимой блокады является относительно обычным явлением, на ЭКГ она может принимать вид БПН или БЛН.
При замедлении ритма сердца (брадикардии) в случае блокады задержка проведения возникает, когда ЧСС опускается ниже некоторой критической величины. Хотя механизм еще не совсем ясен, он может отражать нарушения 4-й фазы реполяризации клеток. Блокада, провоцируемая замедлением ритма, менее распространена по сравнению с блокадой, провоцируемой ускорением ритма, и обычно наблюдается только у больных с тяжелым поражением проводящей системы.
Другие механизмы желудочковой аберрации: скрытое проведение (антероградное или ретроградное) в ножках ПГ, преждевременное возбуждение, замедленное мнокардиалыюе проведение, возникающие под действием лекарственных препаратов или гиперкалиемии, влияние измениющейся длительности цикла на рсфрактерность (феномен Ashman). Продолжительность рефрактерного периода является функцией длительности предыдущего кардиоцикла: более длительный предыдущий цикл создаст условия для более длительного последующего рефрактерного периода.
Следовательно, внезапная пролонгация ближайшего из предшествующих кардиоциклов может вызвать аберрацию как часть последовательности длинный цикл — короткий цикл. Эти так называемые комплексы Ashman обычно имеют морфологический вид БПН.
Нарушения реполяризации (кривые ST-T)
ЭКГ остается ключевым исследованием в диагностике острого коронарного синдрома и хронического коронарного синдрома. Показатели существенно меняются в зависимости от четырех основных факторов ишемического процесса:
(1) длительности (острый vs развивающийся или хронический);
(2) протяженности (длительный vs короткий);
(3) топографии (передняя локализация vs нижнезадняя локализация в ЛЖ или локализация в ПЖ);
(4) наличия иных нарушений, лежащих в основе наблюдаемых изменений на ЭКГ, например БЛН, синдром WPW или искусственный водитель ритма, которые могут скрывать или искажать классические ишемические изменения.
Самый ранний и самый стойкий ЭКГ-признак, наблюдаемый при острой ишемии миокарда, — отклонение сегмента ST как отражение происходящего процесса повреждения. При нормальных условиях сегмент ST обычно почти изоэлектричен, т.к. все здоровые КМЦ достигают приблизительно одного и того же потенциала в период ранней реполяризации, т.е. во время фазы плато желудочкового ПД.
Ишемия, однако, оказывает сложное, зависимое от времени влияние на электрические свойства клеток миокарда. Тяжелая острая ишемия может понижать мембранный потенциал покоя, сокращать длительность ПД клеток, расположенных в зоне ишемии, а также снижать скорость нарастания и амплитуду фазы 0 ПД. Эти изменения вызывают появление градиента напряжения между нормальными и ишемизированными участками, который создает между ними поток тока. Эти токи повреждения присутствуют на ЭКГ в виде отклонения сегмента ST.
Для объяснения ишемического подъема ST предлагались и диастоличсский, и систолический токи повреждения. Согласно гипотезе диастолического тока повреждения, ишемичсский подъем ST является следствием отрицательного (заниженного) расположения электрической «диастолической» изолинии (сегмент TQ на ЭКГ). Из-за трансмембранпой утечки ионов внутриклеточного калия, по крайней мере частично, ишемические клетки могут сохраняться относительно деполяризованными во время фазы 4 желудочкового ПД (т.е. они имеют более низкий мембранный потенциал покоя). Деполяризованная мышца относительно реполяризо-ванной мышцы обладает отрицательным внеклеточным зарядом.
Следовательно, ток во время электрической диастолы (диастоличсский ток повреждения) будет течь между частично или полностью деполяризованным ишемическим миокардом и соседним, нормально реполяризованным неповрежденным миокардом. Вектор тока повреждения будет направлен в противоположную сторону от более отрицательной ишемической зоны к более положительному нормальному миокарду. В результате отведения, расположенные над зоной ишемии, будут регистрировать отрицательное отклонение во время электрической диастолы и демонстрировать депрессию сегмента TQ.
