Динамическая форма экстрасистолии. Замедление проводимости при пороке сердца
Нам приходилось неоднократно замечать, что при пороках сердца, находящихся в «холодном» периоде (при отсутствии каких-либо признаков активного ревматизма), экстрасистолы возникали из того отдела сердца, который в соответствии с особенностью патогенеза оказывался наиболее перенапряженным. При значительной гипертрофии и дилятации левого предсердия в связи с преобладанием стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия возникают предсердные экстрасистолы, к которым в последующем могут присоединиться приступы экстрасистолической аритмии (пароксизмальной тахикардии). При дальнейшем нарушении обмена веществ в предсердиях может наступить их мерцание, вначале пароксизмальное, а затем постоянное.
При перенапряжении левого желудочка на почве недостаточности аортальных клапанов возникают лево желудочковые экстрасистолы. Представленная на рисунке левожелудочковая экстрасистолия отличается своеобразной аллоритмией: каждое шестое сокращение — экстрасистола.
При чистом (изолированном) пороке, а именно при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, приведшего к значительной гипертрофии правого желудочка, к предсердным экстрасистолам могут присоединяться правожелудочковые экстрасистолы.
Очень большая и притом изолированная гипертрофия правого желудочка, как известно, имеет место чаще всего при cor pulmonale (легочно-сердечном синдроме).
При далеко зашедшей эволюции митрального порока с гипертрофией и дилятацией всех отделов сердца, с присоединением недостаточности трехстворчатого клапана и переполнением правого предсердия экстрасистолы могут исходить из всех отделов сердца: из предсердий и обоих желудочков.
Экстрасистолы, возникающие при чрезмерном (патологическом) и колеблющемся напряжении различных отделов сердца в зависимости от поражения его клапанного аппарата, мы назвали динамическими. Этим мы хотели показать, что динамические (патофизиологические), а не активные, прогрессирующие патоморфологические изменения в миокарде (чаще ревматического характера) имеют решающее значение в возникновении подобных экстрасистол. Колебания давления в соответствующем отделе сердца, раздражая рецепторные аппараты эндокарда, служат первичным моментом (primum raovens) в феномене подобной экстрасиетолии.
Нельзя сомневаться в том, что органический очаг, находящийся в миокарде (при ревматизме, дифтерии и других инфекциях, при инфаркте миокарда и др.), может служить источником гетеротопного экстрараздражения и при участии нервнорефлекторного механизма привести к экстрасистоле. Экстрасистолы, появляющиеся при осложнении пороков сердца ревматическим миокардитом, имеют данный патогенез. Они исчезают после ослабления миокардита в связи с соответствующим лечением (салициловые препараты, пирамидон).
Замедление проводимости (различные блокады). При пороках сердца различные формы блокад или возникают остро при очередной вспышке (атаке) ревматизма и исчезают вместе с ее затуханием, или являются результатом Рубцовых изменений в миокарде (в области проводниковой системы) по окончании полного цикла эволюции ревматической грануломы и постоянно сопутствуют данному пороку, накладывая на него особый отпечаток (брадисистолия желудочков даже в период декомпенсации, возникновение желудочковых экстрасистол без компенсаторной паузы и др.).
Наибольший интерес представляют атриовентрикулярные, а иногда и синоаурикулярные блокады, остро появляющиеся и исчезающие (в связи с рациональной терапией) при вспышках ревматизма, который, конечно, может при этом затронуть и эндокард. Значительных гемодинамических расстройств может и не развиться, если новая атака быстро ликвидируется. В ряде случаев удается установить влияние коры головного мозга на блокирующий процесс: при психических потрясениях иногда наступает дальнейшее затруднение проведения импульса по предсердио-желудочковому пучку, урежение сокращений или даже полная остановка желудочков с потерей сознания и судорогами (см. «Ревматизм сердца»).
При пороке сердца сифилитической этиологии атриовентрикулярная блокада также может носить преходящий или постоянный характер. Роль головного мозга иногда с особой ясностью обнаруживается при сифилитическом поражении головного мозга, сопровождающемся симптомокомплексом, характерным для остановки желудочков.
Отведения I, II и III. После 6-го комплекса наблюдается пауза в активности синусового узла, после которой следует выскальзывающий комплекс из АВ-соединения.
