МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС (ЭхоКГ, УЗИ сердца)
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Форум
 

Декомпенсация пороков сердца. Причины нарушения кровообращения при пороках сердца

Нарушение компенсации порока (декомпенсация) развивается из-за ряда причин, подрывающих сложную систему описанных выше физиологических механизмов, которые способствуют сохранению кровообращения на достаточной высоте.
Мы укажем на ряд основных причин, которые приводят к нарушению кровообращения при пороках сердца.

1. В процессе интракардиальной компенсации порока тот или иной отдел сердца гипертрофируется в большей или меньшей степени в зависимости от величины и характера клапанного поражения и от состояния всего организма. Гипертрофированный мускул требует усиленного кровоснабжения и при неблагоприятных обстоятельствах (повышенной психо-физической нагрузке, недостаточном питании и пр.) может оказаться в состоянии гипоксии наряду с другими нарушениями обмена веществ, свойственными утомленной мышце.

Помимо указанных внешних условий (о чем будет итти речь ниже), к перенапряжению (переутомлению) гипертрофированного мускула может вести неблагоприятная эволюция порока: дальнейшее нарастание сужения предсердно-желудочкового отверстия или устья сосуда (например, легочной артерии). В результате наступает миогенное расширение сердца и ряд других патологических явлений (тахикардия и пр.). При очень больших степенях сужения отверстий гипертрофия соответствующего отдела сердечной мускулатуры может достигнуть огромных размеров: гипертрофированный и перенапряженный мускул окажется не в состоянии справиться с препятствием; это может повести к крайним степеням расстройства кровообращения или внезапной остановке сердца.

2. Условия труда и быта, связанные с определенными психо-физическими напряжениями, предъявляющими ко всему организму, а следовательно, и к сердечно-сосудистому аппарату, повышенные требования, играют известную роль в возникновении декомпенсации. У каждого больного коэфициент напряжения, ведущий к нарушению кровообращения, вполне индивидуален и колеблется в связи с эволюцией патологического процесса в сердце и с изменением состояния организма.

Частным, но весьма существенным моментом, относящимся к условиям труда и быта, является равномерное чередование работы и отдыха на протяжении дня. Надо иметь в виду также достаточность и полноценность сна. Иногда плохо переносят ночную работу больные с пороками сердца.

декомпенсация пороков сердца

3. Нарушение питания (недостаточная калорийность пищи, малое количество полноценного белка, авитаминозы, особенно, по-видимому, авитаминозы комплекса В), подрывая питание сердечной мышцы — основного элемента мотора кровообращения, является существенным фактором декомпенсации. Сюда можно отнести и расстройство кроветворения различной этиологии и патогенеза, нарушение обмена веществ (ожирение) и другие процессы, ведущие к «дистрофии» миокарда.

4. Инфекционные болезни, особенно те, при которых чаще всего поражается миокард (тифы, грипп и прежде всего ревматизм и др.), нередко способствуют возникновению декомпенсации порока.

5. Благодаря тесной связи органов кровообращения и дыхания поражение респираторного аппарата нередко влечет тяжелые расстройства кровообращения при пороках сердца: бронхиолиты, массивные пневмонии, экссудативныи плеврит переобременяют главным образом правый желудочек. С. П. Боткин приводит в «Клинических лекциях» случай, когда возникший экссудативный плеврит оказался прямой причиной смертельного исхода.
О значении нервных регуляторных аппаратов мы уже упоминали.

6. Увеличенная частота сердечных сокращений (тахикардия), являясь признаком наступившей декомпенсации, в свою очередь ведет к дальнейшему истощению сократительной способности миокарда, так как укорачивает фазу восстановления (диастолу).

Тахикардия, сопутствующая базедовой болезни, имеет такое же патогенетическое значение в развитии декомпенсации. Однако тиреотоксикоз, воздействуя на нервно-мышечный аппарат сердца и на все формы обмена веществ, безотносительно к тахикардии, влечет расстройство функций сердца и приводит иногда к возникновению мерцательной аритмии, роль которой освещена ниже.

7. Нарушения ритма сердечной деятельности также могут способствовать возникновению декомпенсации порока.
При пороках сердца встречаются все формы нарушений сердечного ритма. Они имеют различные патогенез, достигают различной выраженности, оказывают своеобразное влияние на кровообращение и иногда приводят к декомпенсации порока.

- Также рекомендуем "Экстрасистолии при пороках сердца. Патогенез и клиника экстрасистолий"

Оглавление темы "Клиника и проявления пороков сердца":
1. Категории шумов сердца. Измерение артериального давления
2. Венозное давление. Скорость кровотока
3. Минутный и систолический объем крови. Основной обмен при пороке сердца
4. Кровообращение при пороке сердца. Нарушения кровотока при пороке сердца
5. Основной обмен при компенсированных и декомпенсированных пороках. Компенсация порока сердца
6. Декомпенсация пороков сердца. Причины нарушения кровообращения при пороках сердца
7. Экстрасистолии при пороках сердца. Патогенез и клиника экстрасистолий
8. Динамическая форма экстрасистолии. Замедление проводимости при пороке сердца
9. Мерцательная аритмия при пороке сердца. Альтернирующий пульс при пороке сердца
10. Нарушение кровотока при мерцательной аритмии. Бред сердца
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.