История изучения портальной гипертензии. Механизмы развития
За последние 40—50 лет клинический подход к лечению портальной гипертензии (ПГ) подвергся значительным изменениям. Сегодня клиническое ведение больного с портальной гипертензией — поистине мультидисциплинарная работа, требующая координированных усилий квалифицированных гастроэнтерологов, гепатологов, рентгенологов, хирургов и реаниматологов. Тем не менее, портальная гипертензия и ее множественные осложнения остаются нерешенной проблемой.
Из глубокой древности дошли отдельные сведения о строении кровеносной системы печени.
Помимо классической, выделяют парциальную (сегментарную) портальную гипертензию при тромбозе одного из корней воротной вены. В этом случае может отсутствовать классическая триада симптомов, вместе с тем могут быть отдельные компоненты, в том числе и варикозные изменения вен гастроэзофагеальной зоны.
Портальная гипертензия наиболее часто наблюдается при циррозе печени (ЦП). Изменение объемной скорости портального кровотока вызывает значительное повышение портального давления, что способствует интенсивному развитию коллатерального кровообращения. По мере формирования новых анастомозов и открытия существующих соустий дальнейшее нарастание портальной гипертензии замедляется. Развитие коллатералей в большинстве случаев недостаточное, часто приводит к выраженным дистрофическим изменениям внутренних органов.
Для оценки прогноза заболевания наиболее важен анализ гастроэзофагеального пути коллатерального кровотока, так как развивающиеся расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка предполагают возможность кровотечений из них.
При высоком портальном давлении взамен двунаправленного оттока крови возникает однонаправленный ток крови из портальной системы через вены пищевода в систему верхней полой вены, т.е. на основе портокавальных анастомозов формируется коллатеральное кровообращение с последующим расширением вен.
У незначительного числа индивидуумов вены пищевода не анастомозируют с венами желудка, в этих случаях высокое портальное давление значимо не отражается на гемодинамике в сосудах гастроэзофагеальной зоны. Следовательно, ВРВ пищевода и кардиальной части желудка при портальной гипертензии зависит не от типа блокады портальной системы, а от связи вен пищевода с венами желудка и их анатомических особенностей.
Посредством спленопортографии и чрескожной чреспеченочной портографии В.Ф. Саенко с соавт. (1997 г.) и Н.Я. Калита с соавт. (1995 г., 1998 г.) выявили пути гепатофугального кровотока, способствующие образованию ВРВ пищевода и желудка. Установлено, что коллатеральный сброс воротной крови происходит преимущественно по левой желудочной вене — у 76% больных, реже по коротким желудочно-селезеночным венам — у 13% или в равной степени по обоим путям — у 11%.
