Причины тромбоза и эмболий. Клиника тромбозов и эмболий
Острый артериальный тромбоз представляет собой локальное проявление общего заболевания сосудистого русла. Важное значение имеет рассмотрение тех основных заболеваний, которые могут осложняться периферическим тромбообразованнем. К числу их относятся:
1) атеросклероз; артерииты, в том числе облитерирующий эндартериит:
2) острые послеоперационные тромбозы после сосудистых операций (перевязка артерии, боковой и циркулярный сосудистый швы, пластика артерий) и после диагностических или лечебных манипуляций на артериях (пункция, катетеризация, виутриартериальные трансфузии крови);
3) травматические повреждения (разрывы и надрывы артерий, кровоизлияния в стенку сосуда, пульсирующая гематома, ложная аневризма);
4) компрессия артерий извне гематомой, опухолью, фрагментом кости и др.; 5) гематологические заболевания — полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.; 6) инфекционные заболевания — сыпной тиф. брюшной тиф и др.
В патогенезе внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам: сужению просвета сосуда с нарушением ее гладкой и несмачиваемой внутренней поверхности вследствие артериита или атеросклероза, повышению тромбопластической активности пораженной артериальной стенки и нарушению функционального состояния системы гемокоагуляции. Не меньшую роль играет функциональный фактор — спазм сосуда.
Немаловажное значение в процессе внутрисосудистого тромбообразования наряду с морфологическими изменениями имеют нарушения биохимических свойств сосудистой стенки. В настоящее время последняя рассматривается не только как механический фактор, обеспечивающий постоянство движения крови, но и как орган, в котором происходят сложные биохимические процессы, связанные, в частности, с тромбообразованнем. Выявлено, например, повышение тромбопластической активности стенки артерий при атеросклерозе в результате отложения липидов. Нарушение целостности эндотелия и разрушение форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, приводит к уменьшению фибринолитического потенциала стенки с выделением тканевых тромбопластических веществ, которые ускоряют процесс пристеночного тромбообразовання. Обнаружено также уменьшение количества функционально-активных гепариноцитов в сосудистой стенке, пораженной атеросклерозом, в результате чего значительно снижается выделение гепарина. В свою очередь уменьшение содержания свободного гепарина в организме влияет не только на процесс тромбообразовання, но и на состояние сосудистой стенки, увеличивая ее тромбокинетическую способность.
Большое значение в процессе внутрисосудистого свертывания крови придается изменению величины и полярности дзета-потенциала, который отражает разницу электрического заряда между слоями сосудистой стенки и форменными элементами крови. При неповрежденной сосудистой стенке дзета-потенциал равен нулю, так как интима по отношению к адвентиции заряжена отрицательно. При повреждении эндотелия сосуда атеросклеротическим процессом происходит смена заряда на положительный, в результате чего наблюдаются агглютинация форменных элементов крови н выпадение нитей фибрина. При атеросклерозе не только нарушаются элсктрокинетнческие свойства сосудистой стенки, но и происходит изменение электростатического потенциала форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, который в значительной степени определяет их функциональную активность. В результате происходят увеличение числа функционально-активных тромбоцитов, усиление их способности к адгезии и агрегации. Этот фактор является важным звеном в процессе внутрисосудистого свертывания крови. Наблюдаются значительные сдвиги гемокоагуляции. Они характеризуются усилением тромбообразующих свойств крови, снижением антикоагулянтиой активности и, что особенно важно, депрессией фибринолиза.
При эндартериите, хотя и в меньшей степени, чем при атеросклерозе, также наблюдается повышение тромбообразуюших свойств крови за счет усиления тромбопластической активности и угнетения фибринолнза. Однако в этом случае ведущая роль в формировании тромбоза отводится артериальному спазму, неизменно сопровождающему данное заболевание. Имеют значение также нарушения обмена серотонина и катехоламинов. Повышенное содержание серотонина, который, ломимо ангиоспастического эффекта, обладает свойством повышать свертываемость крови, приводит к усилению активности тромбина и ускорению превращения фибриногена в фибрин.
Острый артериальный тромбоз может быть тяжелым осложнением различного рода ангнографических исследований. Он возникает обычно при технически несовершенном выполнении исследования. После чрескожной пункционной артериографии тромбоз возникает сравнительно редко; чаще он наблюдается при методиках, связанных с обнажением артерии и вскрытием ее просвета. Острым тромбозом в результате травматизации сосудистой стенки может осложниться внутриартериальное переливание крови. Значительную группу острых артериальных тромбозов составляют посттравматические закупорки сосудов. К тромбозу артерий приводят закрытые и открытые переломы конечностей, вывихи, ушибы. Причиной локального изменения артерии с последующим тромбозом может служить длительная компрессия сосудисто-нервного пучка снаружи. Возникновению острой артериальной непроходимости может способствовать также ряд гематологических н инфекционных заболеваний. Однако подобные осложнения в настоящее время наблюдаются редко.
Этиология артериальной эмболии зависит от характера патологических процессов, лежащих в основе внутрисердечного и внутрисосудистого свертывания крови. Тромбообразование с последующей эмболизацией периферических артерий может наблюдаться при различных заболеваниях: ревматизме, атеросклерозе, инфаркте миокарда, эндокардите и др. Непосредственным источником эмболии бифуркации аорты, ее ветвей и артерий конечностей служит пристеночный тромбоз левых камер сердца, аорты и крупных артерий. Наиболее часто причиной артериальной эмболии служат заболевания сердца, среди которых, бесспорно, первое место занимают ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, осложненный виутрипредсердным тромбозом. Артериальные эмболии возникают практически у каждого шестого — седьмого больного с митральным стенозом. Видное место среди других эмбологениых заболеваний сердца занимают инфаркт миокарда и постинфарктная аневризма левого желудочка. Первый осложняется эмболией примерно в 15—20% случаев. Частота же артериальных эмболии при аневризме сердца достигает угрожающей величины (30—50% н более).
Нередкой причиной артериальных эмболии является атеросклероз в форме атеросклеротического кардиосклероза и язвенного атероматоза аорты. Наиболее часто подобные изменения локализуются в грудном н брюшном отделах аорты. Примерно в 4% случаев эмболии вызываются аневризмами аорты и крупных магистральных артерий.
Источником эмболии легочной артерии чаще всего являются различные флеботромбозы и в первую очередь тромбозы вен таза и нижних конечностей. Сравнительно часто артериальные эмболии возникают при операциях на сердце и крупных магистральных сосудах. Наиболее опасны эти осложнения при митральной комиссуротомии, резекции аневризмы сердца и после протезирования сердечных клапанов. Точное распознавание основного эмбологенного заболевания в каждом конкретном случае артериальной эмболии нередко является трудной задачей, тем более что возможны комбинации различных страданий, каждое из которых самостоятельно может вызывать подобные осложнения. У отдельных больных выявить причину эмболии вообще не удается. Наиболее часто наблюдается эмболия артерий нижних конечностей.
Развитие артериальной эмболии представляется в виде ряда динамически взаимосвязанных, последовательно сменяющих друг друга фаз, являющихся звеньями одного процесса: 1) образование тромба в каком-либо отделе сосудистой системы; 2) фрагментация тромба, отрыв и продвижение эмбола по сосудистому руслу; 3) внедрение эмбола в артерию и окончательная его фиксация; 4) местные и общие нарушения, связанные с острой артериальной непроходимостью.
Однако было бы неправильным рассматривать артериальную эмболию лишь как простой механический процесс переноса эмбола и закупорки сосуда. В настоящее время установлено, что эмболия, как правило, сопровождается рефлекторным артериальным спазмом, который представляет собой патологическое по интенсивности и длительности сокращение артерии в ответ на растяжение и ишемию последней при воздействии эмбола. Артериальный спазм способствует формированию продолженного тромба, вызывает сосудосуживающий эффект со стороны периферической части пораженной артерии и блокирует коллатеральную сеть, усугубляя тяжесть патологического процесса.
