ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности
Онкологические заболевания повышают риск тромбоэмболических состояний. Особенно высокому риску развития ДВС подвергаются пациенты, страдающие диссеминированными формами рака, острыми лейкозами (в первую очередь острым промиелоцитарным), хроническими лейкозами (при властных кризах).
Развитию тромбоэмболических осложнений при онкологических заболеваниях способствуют:
• высокий уровень клеточного повреждения и распада;
• выработка клетками злокачественной опухоли прокоагулянтных субстанций.
ДВС у данных пациентов протекает в стертой (субклинической) хронической форме. Однако хирургические вмешательства или инфекционные осложнения часто приводят к обострению ДВС.
Хронический ДВС характеризуется полной или частичной компенсацией гемостаза, но у большинства больных имеются специфические изменения показателей свертывающей системы: увеличивается количество тромбоцитов, возрастает содержание факторов свертывания, а также продуктов деградации фибриногена, фибрина. Несмотря на это активация гемокоагуляции имеет менее выраженный характер, что подтверждается нормальными показателями свертывания крови. Уровень AT III снижается незначительно, активность фибринолитической системы несколько падает.
Установлено, что при метастазировании опухолей хронический ДВС диагностируется у 75 % больных. Нарушения гемостаза нередко проявляются тенденцией к кровоточивости, однако склонность к тромбозам, тромбоэмболическим осложнениям у этих больных представляет гораздо большую проблему для терапии.
Ткань поджелудочной железы богата тканевым фактором и содержит трипсин — протеолитический фермент, который активизирует свертывающую систему крови. Новообразования поджелудочной железы, тяжелый панкреатит, а также хирургические вмешательства на этом органе резко увеличивают риск развития ДВС или тромбоэмболических осложнений.
Химиотерапия провоцирует обострение хронического ДВС и развитие микроангиопатической гемолитической анемии. При злокачественных опухолях мочевыводящей системы, мела-номе и промиелоцитарном лейкозе возможно развитие геморрагического диатеза (капилляротоксикоза). Причиной этого осложнения является резкое увеличение продукции ферментов фибринолиза клетками опухоли данной локализации.
Гемостаз при хронической почечной недостаточности
Роль почек в поддержании физиологического состояния гемостаза крайне велика:
• почки вырабатывают и выделяют в кровь и мочу факторы VIII, VII, IX, X, тромбопластин и некоторые другие;
• почки синтезируют противосвертывающие факторы: гепарин, урокиназу, тканевый активатор плазминогена, соединения, ингибирующие фибринолиз;
• почками поглощаются и катаболизируются фактор XII и часть фибриногена. Фактор XII необходим для участия в синтезе коллагена базальными мембранами капиллярных стенок в клубочке.
При патологии почек снижается функциональный вклад этого органа в гемостаз и возникает процесс локальной активации системы свертывания крови. Этот процесс способен перерасти (при определенных условиях) в диссеминированное внутрисосудистое свертывание. По мере прогрессирования почечной недостаточности тяжесть нарушений гемостаза прогрессирует, возрастает частота геморрагических осложнений. Геморрагический синдром встречается более чем у 50 % больных ХПН. Кровоточивость носит гематомно-петехиальный характер, типичны носовые, десневые кровотечения, кровотечения из желудочно-кишечного тракта.
Для больных ХПН характерны разнонаправленные изменения гемостаза (возможны как гипер- так и гипокоагуляция); нередко наблюдается наклонность к тромбозам — возникают тромбозы мезентериальных сосудов, вен сетчатки, тромбоз артериовенозных фистул. Во время диализа у этих больных тромбируются фистульные иглы, мембраны диализатора. Превентивное введение гепарина не препятствует развитию тромбозов.
В лабораторных тестах имеются характерные для больных ХПН изменения:
• снижение агрегационных и адгезивных свойств тромбоцитов — тромбоцитопатия. Количество тромбоцитов нормальное либо имеется незначительная тромбоцитопения;
• повышается содержание фибриногена, возрастают ПДФ, появляются аномальные формы фибриногена, тесты паракоагуляции положительны. Образовавшийся сгусток неполноценен, так как снижена фибриназная активность, замедлены процессы ретракции сгустка;
• изменения фибринолитической активности как в сторону активации, так и угнетения фибринолиза;
• развивается анемия, но повышается агрегационная способность эритроцитов, чему способствует увеличение содержания крупномолекулярньгх соединений, в первую очередь фибриногена, бета-липопротеидов.
Все вышеуказанные клинические и лабораторные изменения свидетельствуют о наличии хронического ДВС-синдрома. Декомпенсация нарушений гемостаза возможна в терминальных стадиях заболевания, при наличии гнойно-септических осложнений и в посттрансплантационный период.
