Травма — вторая по частоте (после сепсиса) причина ДВС. Циркуляторный коллапс, развивающийся вследствие травматического шока, резко повышенное содержание катехоламинов и нарушение микроциркуляции значительно увеличиваютрискразвития ДВС. Травматические повреждения способствуютпоступлению в циркуляцию огромного количесгватканевого фактора—это, как сказано выше, является основным механизмом реализации ДВС. Гнойно-септические осложнения очень часто усугубляют течение посправматического периода и увеличивают частоту ДВС. Основной причиной снижения резистентности организма к инфекциям является развитие вторичного иммунодефицита вследствие длительной гипоксии, характерной для шока.
Травма, травматический шок вызывают ряд изменений в гемостазе, способствующих развитию ДВС:
• резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза;
• поступление в кровяное русло эндогенных активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, ацидоз, увеличение концентрации кетоновых тел, тканевых протеаз, тканевого тромбопластина (освобождаемого из поврежденных тканей, разрушенных эритроцитов и тромбоцитов), в циркуляцию поступают простагландины, эндотоксины, НЭЖК, фракции комплемента, комплексы антиген-антитела;
• экзогенные факторы свертывания крови — бактериальные эндотоксины;
• образование агрегатов форменных элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов);
• повреждение эндотелия сосудов вследствие воздействия гуморальных факторов, сопровождающих гипоксию;
• образование пристеночных и обтурирующих микротромбов в местах повреждения эндотелия сосудов;
• блокада РЭС на фоне изменений иммунного статуса.
Уже через 10-20 минут после травмы выявляется активация фибринолиза (определяется эуглобулиновым методом), гипофибриногенемия, тромбоцитопения. Однако клинически выраженная активация фибринолиза в виде коагулопатических кровотечений у больных с травмой встречается довольно редко.При благоприятном течении постгравматического периода показатели гемостаза нормализуются, а затем формируется тенденция к гиперкоагуляциии. В среднем через 8—16 ч после травмы (в зависимости от тяжести травматического повреждения) фибринолитическая активность приходит в норму, концентрация фибриногена повышается: к концу первых суток лечения у большинства больных активность фибринолиза снижается, концентрация фибриногена достигает верхней границы нормы, а у 30 % больныхв 1,5 раза превышает норму. Время свободного гепарина увеличено, снижается тромбиновое время. Тенденция к гиперкоагуляции достигает максимума к 4—5 суткам посттравматического периода. Концентрация фибриногена резко возрастает, фибринолиз замедляется, свободный гепарин отсутствует.
Фаза гиперкоагуляции и угнетения ферментативного фибринолиза является самой продолжительной, при адекватной терапии происходит постепенная нормализация гемостаза. Однако при продолжающемся поступлении тканевого тромбопластина в кровоток (в случаях тяжелого травматического повреждения) на фоне гиперкоагуляции и замедления фибринолиза создаются благоприятные условия для активного микротромбирования, поражаются органы-мишени, развивается ПОН. На этом фоне иногда вновь возникает кровоточивость из послеоперационных ран, желудочно-кишечные кровотечения.
Тенденция к гипокоагуляции связана не только с дефицитом факторов свертывания крови, но и с повышением концентрации продуктов деградации фибрина, которые обладают выраженным антикоагуляционным эффектом.
Наряду с этим при травме имеют место следующие изменения гемостаза:
• замедление и нарушение трансформации фибриногена в фибрин, увеличивается содержание патологических форм фибриногена, затрудняется образование сгустков;
• снижение активности фибринстабилизирующего фактора — фибриназы (ф XIII);
• тромбоцитопения и значительное нарушение тромбоцитарного звена гемостаза;
• усиление активности генерации тромбина;
• быстрое истощение активности системы естественных антикоагулянтов — особенно быстро развивается дефицит AT III, который расходуется на нейтрализацию тромбина. Снижение AT III приводит к инактивации гепарина (AT III — кофактор гепарина).
Комплексная терапия ДВС-синдрома при травме (травматическом шоке) включает следующие лечебные мероприятия:
• купирование болевого синдрома;
• хирургическая остановка кровотечения;
• коррекция гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения;
• коррекция реологических свойств крови — адекватная инфузионно-трансфузионная терапия;
• коррекция гипоксии, сердечно-сосудистой недостаточности, выраженных электролитных нарушений;
• терапия гемокоагуляционных расстройств под контролем клинических и лабораторных показателей, с учетом характера патологий гемостаза и применением антикоагулянтной терапии стандартным и НМ гепаринами;
• профилактика и лечение гнойно-септических осложнений которые являются основной причиной смерти больных, перенесших тяжелую травму.
