МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум врачей  
Рекомендуем:
Хирургия:
Анестезиология
Хирургия
Детская хирургия
Общая хирургия
Оперативная хирургия
Переливание крови
Сочетанная травма
Советы хирургам
Хирургия кисти
Хирургия коленного сустава
Эндохирургия
Торакальная хирургия:
Хирургия груди
Хирургия пищевода
Хирургия легких
Фтизиохирургия
Хирургия туберкулеза
Хирургия рака легкого
Торакопластика
Травма грудной клетки - груди
Книги по торакальной хирургии
Хирургия живота:
Хирургия живота
Колопроктология
Неотложная абдоминальная хирургия
Хирургия печени
Хирургия pancreas
Хирургия желудка
Хирургия толстой кишки
Хирургия прямой кишки
Хирургия селезенки
Травма живота
Книги по хирургии
Форум
 

Травма. ДВС синдром при травме

Травма — вторая по частоте (после сепсиса) причина ДВС. Циркуляторный коллапс, развивающийся вследствие травматического шока, резко повышенное содержание катехоламинов и нарушение микроциркуляции значительно увеличиваютрискразвития ДВС. Травматические повреждения способствуютпоступлению в циркуляцию огромного количесгватканевого фактора—это, как сказано выше, является основным механизмом реализации ДВС. Гнойно-септические осложнения очень часто усугубляют течение посправматического периода и увеличивают частоту ДВС. Основной причиной снижения резистентности организма к инфекциям является развитие вторичного иммунодефицита вследствие длительной гипоксии, характерной для шока.

Травма, травматический шок вызывают ряд изменений в гемостазе, способствующих развитию ДВС:
• резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза;
• поступление в кровяное русло эндогенных активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, ацидоз, увеличение концентрации кетоновых тел, тканевых протеаз, тканевого тромбопластина (освобождаемого из поврежденных тканей, разрушенных эритроцитов и тромбоцитов), в циркуляцию поступают простагландины, эндотоксины, НЭЖК, фракции комплемента, комплексы антиген-антитела;
• экзогенные факторы свертывания крови — бактериальные эндотоксины;
• образование агрегатов форменных элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов);
• повреждение эндотелия сосудов вследствие воздействия гуморальных факторов, сопровождающих гипоксию;
• образование пристеночных и обтурирующих микротромбов в местах повреждения эндотелия сосудов;
• блокада РЭС на фоне изменений иммунного статуса.

Уже через 10-20 минут после травмы выявляется активация фибринолиза (определяется эуглобулиновым методом), гипофибриногенемия, тромбоцитопения. Однако клинически выраженная активация фибринолиза в виде коагулопатических кровотечений у больных с травмой встречается довольно редко.При благоприятном течении постгравматического периода показатели гемостаза нормализуются, а затем формируется тенденция к гиперкоагуляциии. В среднем через 8—16 ч после травмы (в зависимости от тяжести травматического повреждения) фибринолитическая активность приходит в норму, концентрация фибриногена повышается: к концу первых суток лечения у большинства больных активность фибринолиза снижается, концентрация фибриногена достигает верхней границы нормы, а у 30 % больныхв 1,5 раза превышает норму. Время свободного гепарина увеличено, снижается тромбиновое время. Тенденция к гиперкоагуляции достигает максимума к 4—5 суткам посттравматического периода. Концентрация фибриногена резко возрастает, фибринолиз замедляется, свободный гепарин отсутствует.

двс синдром при травме

Фаза гиперкоагуляции и угнетения ферментативного фибринолиза является самой продолжительной, при адекватной терапии происходит постепенная нормализация гемостаза. Однако при продолжающемся поступлении тканевого тромбопластина в кровоток (в случаях тяжелого травматического повреждения) на фоне гиперкоагуляции и замедления фибринолиза создаются благоприятные условия для активного микротромбирования, поражаются органы-мишени, развивается ПОН. На этом фоне иногда вновь возникает кровоточивость из послеоперационных ран, желудочно-кишечные кровотечения.

Тенденция к гипокоагуляции связана не только с дефицитом факторов свертывания крови, но и с повышением концентрации продуктов деградации фибрина, которые обладают выраженным антикоагуляционным эффектом.

Наряду с этим при травме имеют место следующие изменения гемостаза:
• замедление и нарушение трансформации фибриногена в фибрин, увеличивается содержание патологических форм фибриногена, затрудняется образование сгустков;
• снижение активности фибринстабилизирующего фактора — фибриназы (ф XIII);
• тромбоцитопения и значительное нарушение тромбоцитарного звена гемостаза;
• усиление активности генерации тромбина;
• быстрое истощение активности системы естественных антикоагулянтов — особенно быстро развивается дефицит AT III, который расходуется на нейтрализацию тромбина. Снижение AT III приводит к инактивации гепарина (AT III — кофактор гепарина).

Комплексная терапия ДВС-синдрома при травме (травматическом шоке) включает следующие лечебные мероприятия:
• купирование болевого синдрома;
• хирургическая остановка кровотечения;
• коррекция гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения;
• коррекция реологических свойств крови — адекватная инфузионно-трансфузионная терапия;
• коррекция гипоксии, сердечно-сосудистой недостаточности, выраженных электролитных нарушений;
• терапия гемокоагуляционных расстройств под контролем клинических и лабораторных показателей, с учетом характера патологий гемостаза и применением антикоагулянтной терапии стандартным и НМ гепаринами;
• профилактика и лечение гнойно-септических осложнений которые являются основной причиной смерти больных, перенесших тяжелую травму.

- Также рекомендуем "Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации"

Оглавление темы "ДВС синдром в хирургии. Парентеральное питание в хирургии":
1. Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии
2. ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени
3. ДВС-синдром после искусственного кровообращения. Причины ДВС синдрома после искусственного кровообращения
4. Травма. ДВС синдром при травме
5. Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации
6. ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности
7. ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности
8. Парентеральное питание в хирургии. Принципы парентерального питания
9. Оценка эффективности нутритивной поддержки. Осложнения парентерального питания
10. Парентеральное питание при заболевания печени. Парентеральное питание при панкреатитах
Медунивер - поиск Чат в Telegram Мы в YouTube Мы в Вконтакте Мы в Instagram Форум консультаций наших врачей Контакты и реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ваши вопросы и отзывы: