Система осморецепторы-АДГ. Синтез АДГ в ядрах гипоталамуса
На рисунке ниже приведены основные компоненты системы осморецепторы-АДГ с обратной связью, регулирующей внеклеточную концентрацию натрия и осмолярность.
Система обратной связи осморецептор-АДГ, регулирующая осмолярность внеклеточной жидкости в ответ на нехватку воды в организме
При увеличении осмолярности (концентрации натрия в плазме), например вследствие нехватки воды, система с обратной связью действует следующим образом.
1. Увеличение осмолярности внеклеточной жидкости (что практически означает увеличение концентрации натрия в плазме) вызывает сморщивание особых осморецепторных нервных клеток переднего гипоталамуса, расположенных вблизи супраоптического ядра.
2. Сморщивание осморецепторных клеток вызывает в них поток импульсов, которые передаются другим клеткам супраоптического ядра, направляясь затем вниз по ножке к заднему отделу гипофиза.
3. Возбуждение, переданное в задний отдел гипофиза, стимулирует выделение АДГ из секреторных гранул (пузырьков) нервных окончаний.
4. АДГ попадает в кровоток, перемещаясь затем к почкам, где увеличивает проницаемость выходных отделов дистальных канальцев, собирательных трубочек и протоков для воды.
5. Увеличение проницаемости дистальных сегментов нефрона для воды приводит к увеличению ее реабсорбции и выделению небольшого объема концентрированной мочи.
Таким образом, вода сберегается организмом, в то время как натрий и другие растворенные вещества выделяются с мочой. Происходит коррекция возникшего нарушения — разведение чрезмерно концентрированной жидкости.
Цепь противоположных событий возникает, когда внеклеточная жидкость становится слишком разведенной (гипоосмолярной). Например, при избыточном поступлении жидкости, приводящем к уменьшению осмолярности, АДГ выделяется в меньшем количестве, проницаемость канальцев для воды снижается, воды реабсорбируется меньше, организмом выделяется значительный объем разведенной мочи. В свою очередь, это увеличивает концентрацию веществ в жидких средах и возвращает осмолярность плазмы к нормальной величине.
Синтез АДГ в супрсюптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса и выделение АДГ задней долей гипофиза
Схема организации гипоталамуса и гипофиза, где синтезируется и выделяется АДГ, соответственно
На рисунке выше приведена схема анатомического строения гипоталамуса и гипофиза, где синтезируется и выделяется АДГ. Гипоталамус содержит два типа крупных гигантоклеточных нейронов, синтезирующих АДГ в супраоптическом и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса (около 5/6 — в супраоптическом и 1/6 — в паравентрикулярном). Аксоны, исходящие из обоих ядер, заканчиваются в заднем гипофизе, формируя аксональные расширения. АДГ после синтеза перемещается вниз по аксонам, достигая этих расширений. После активации нейронов обоих ядер вследствие повышения осмолярности или по другим причинам потенциалы действия достигают нервных окончаний, увеличивая в них проницаемость для кальция. АДГ, хранящийся в секреторных гранулах, выделяется нервными окончаниями в ответ на повышение в них концентрации кальция. Через капилляры заднего отдела гипофиза высвобожденный АДГ поступает в системный кровоток.
Секреция АДГ в ответ на изменение осмолярности в течение всего нескольких минут может увеличить содержание АДГ в плазме в несколько раз, способствуя таким образом быстрому изменению выделения воды почками.
Вторая область ЦНС, играющая важную роль в регуляции осмолярности и секреции АДГ, расположена по ходу передненижней области третьего мозгового желудочка. В верхней части этой области находится структура, называемая субфорникалъным органом, а внизу — структура, называемая сосудистой полоской терминальной пластинки. Между этими образованиями расположено медиальное преоптическое ядро, связанное с названными образованиями, а также с супраоптическими ядрами и стволовыми центрами регуляции артериального давления с помощью многочисленных межнейрональных контактов. Повреждения в области третьего желудочка сопровождаются многочисленными нарушениями секреции АДГ, регуляции жажды, солевого аппетита, артериального давления. Электрическая стимуляция этой области или воздействие на нее ангиотензина II способны изменять уровень секреции АДГ, чувство жажды и солевого аппетита.
В ткани мозга около третьего желудочка и супраоптического ядра располагаются нейроны, возбуждение которых происходит при увеличении осмолярности внеклеточной жидкости; на основании этого данные клетки называют осморецепторными. Они активируют нейроны супраоптического ядра, регулируя процессы возбуждения и выделения АДГ. Возможно также, что осморецепторные клетки связаны с возникновением чувства жажды в ответ на повышение осмолярности внеклеточной жидкости.
Проницаемость гематоэнцефалического барьера для ионов и других растворенных веществ области сосудистой полоски терминальной пластинки и субфорникального органа вследствие обильного кровоснабжения нетипично высока, что позволяет растворенным веществам перемещаться из плазмы в цереброспинальную жидкость, окружающую осморецепторы. Рецепторы быстро реагируют на изменение осмолярности, благодаря чему осуществляется действенный контроль над секрецией АДГ и механизмом жажды.
