В течение двух последних десятилетий выполнено значительное количество исследований, посвященных изучению состояния ГНС при неэндокринных заболеваниях. Несмотря на разноречивость данных, приводимых различными авторами, объясняющуюся либо малым числом наблюдений, либо недостаточно полным исследованием функции коры надпочечников, постепенное накопление фактического материала позволило подойти к пониманию сущности нарушений функционального состояния гипофиз-адреналовой системы в клинике внутренних заболеваний.
Рядом французских авторов (Gennes, Decourt, Bastenie и др.) разработана концепция о так называемом «функциональном гипокортицизме», который, в отличие от классических форм болезни Аддиссона, не сопровождается органическими изменениями гипофиза или надпочечников и развивается в результате их обратимого (вторичного) поражения при различных неэндокринных заболеваниях.
Таким образом различают:
1. Гипокортицизм необратимый:
а) первичный (болезнь Аддисона);
б) вторичный (вследствие органического поражения гипофиза);
2. Гипокортицизм функциональный (обратимый):
а) первичный (как результат обратимого поражения гипофиза и надпочечников при различных заболеваниях);
б) вторичный (в результате функционального дефицита АКТГ, вызванного поражением гипоталамуса с нарушением механизма регуляции выделения кортикотропина).
Главной особенностью функционального гипокортицизма является его латентный характер, ибо клинические проявления при нем зачастую настолько минимальны, что, как правило, не привлекают внимания клиницистов. Диагностика функционального гипокортицизма основывается, таким образом, на изучении кортикостероидогенеза.
Нарушения функционального состояния ГНС у больных хроническими гастритами (в %)
В настоящее время в литературе имеется значительное число сообщений о наличии явлений функционального гипокортицизма у больных пернициозной анемией (Gennes, Strauss, Decourt и др.), при тропическом спру (Diez-Rivas et Hernandes Mozales), некоторых интоксикациях (Gougerot), птозе желудка (Warter), кишечном аме-биазе и стеаторее (Gray, Mickerson), диарее и кишечном полипаразитозе (Bonfils и сотр., Bernard и сотр.), язвенной болезни (В. М. Мосин) и т. п. О двух случаях транзиторного гипокортицизма у больных хроническими гастритами сообщает Nedok.
Нами обследовано 92 больных хроническими гастритами в возрасте от 18 до 56 лет (из них 50 больных атрофическим и 42 поверхностным гастритом). Группу больных атрофическим гастритом составили больные, у которых наблюдалась гистамино-рефрактерная ахлоргидрия и низкое содержание пепсиногена в желудочном соке (ниже 1000 мг%), а при гастробиопсии было обнаружено наличие резко выраженной атрофии слизистой оболочки желудка. В группу больных поверхностным гастритом пошли больные, у которых после введения гистамииа концентрация свободной HCI в желудочном соке была понижена, содержание пепсиногеиа было, как правило, нормальным или пониженным, а при гастробиопсии наблюдались явления поверхностного гастрита или хронического гастрита без атрофии желез слизистой оболочки желудка.
Результаты проведенных исследований показали, что спонтанная экскрекния 17-ГОКС у половины обследованных была ниже нормы; в остальных случаях в пределах последней. Средний уровень экскреции 17-ГОКС у больных атрофическим гастритом составлял 5,1 ±0,44; у больных поверхностным гастритом он был равен 5,2 ± 0,38 мг в сутки. Коэффициент вариации колебался от 50% до 47%.
Спонтанная экскреция 17-КС была ниже нормы почти у половины больных атрофическим гастритом; у абсолютного большинства больных поверхностным гастритом она варьировала в пределах нормы. Средний уровень спонтанной экскреиии 17-КС в группе больных атрофическим гастритом был равен 5,0 ± ± 0,60, а у больных поверхностным гастритом — 7,4 ± 0,60. Коэффициент вариации составлял соответственно 62 и 43%.
После нагрузки 40 ЕД АКТГ экскреция 17-ГОКС колебалась у больных поверхностным гастритом от 1,1 до 12,4 мг в сутки (в среднем за два дня после нагрузки: 5,7 ±0,74) и была большей частью ниже таковой в контрольной группе, оказавшись нормальной лишь у трети обследованных. У больных атрофическим гастритом экскреция 17-ГОКС после стимуляции варьировала от 0,7 до 24,2 мг в сутки (в среднем 6,8 ±0,72), будучи более чем у трети больных нормальной, а в остальных случаях — пониженной. Экскреция 17-КС после нагрузки 40 ЕД кортикотропина у 50% больных поверхностным гастритом и 75% больных атрофическим гастритом была ниже таковой в контрольной группе; в остальных случаях — в пределах нормы.
Таким образом, у больных хроническими гастритами в большинстве случаев наблюдалось как угнетение функциональной активности коры надпочечников, так и снижение ее резервов. Полученные данные свидетельствовали о том, что у подавляющего большинства больных данной группы имели место признаки функционального гипокортицизма.
Так, у части больных нормальная спонтанная экскреция 17-ГОКС и 17-КС сочеталась с недостаточной или отрицательной реакцией коры надпочечников на введение АКТГ, что указывало на снижение наличных резервов (латентная форма). У другой группы обследованных, несмотря на субнормальный уровень спонтанной экскреции 17-ГОКС и 17-КС, введение АКТГ сопровождалось нормальным или даже повышенным выделением 17-ГОКС, что свидетельствовало о сохранении наличных резервов коры надпочечников (гипофизарная форма). Наконец, в ряде случаев, наряду с низкой спонтанной экскрецией 17-ГОКС и 17-КС, отмечался отрицательный или неполный ответ на введение 40 ЕД кортикотропина вследствие более значительного угнетения функциональной активности ГНС (надпочечниковая форма).
Однако у отдельных больных хроническим гастритом наблюдались признаки повышения функциональной активности ГНС (повышенная реакция на АКТГ при нормальном уровне спонтанной экскреции). Тщательный анализ кортикостероидограмм показал также, что у больных хроническими гастритами часто наблюдались признаки дискортицизма. Так, в некоторых случаях наряду с низкой спонтанной экскрецией 17-ГОКС и (17-КС) отмечалось нормальное или даже повышенное выделение 17-КС (17-ГОКС) как до, так и после введения кортикотропина, что указывало на различную функциональную активность пучковой и сетчатой зон коры надпочечников.
Лишь у 15% больных поверхностным и 11% больных атрофическим гастритом функциональное состояние ГНС было нормальным.
