Морфология диабетической ретинопатии. Кости, нервная система при сахарном диабете
Параллельно с поражением сосудов почек развиваются изменения и в сетчатке глаза (диабетическая ретинопатия). В рапной стадии наблюдается расширение и извитость капилляров сетчатки. В венах появляются микроаневризмы. В результате кровоизлияний возникают очаги помутнения бело-желтого цвета. Нередко в местах кровоизлияний образуются новые капилляры и разрастается соединительная ткань, пролиферирующие сосуды могут проникать в стекловидное тело.
В стенках аневризматически расширенных капилляров глазного дна на наружной поверхности эндотелия откладывается гиалин, приводящий к утолщению стенок аневризмы. Этот гиалин содержит мукополисахаридный комплекс и легко выявляется перйодной кислотой и фуксином (Н. Boot, М. Fabrikant и др., I. W. Berkow и др., I. Partamian, В. Bradley, М. Г. Марголис с сотр., М. Г. Марголис, Э. Г. Москович).
Кроме того, значительно изменяются и сосуды других органов и тканей. Общим для этого генерализованного процесса является утолщение базальных мембран капилляров и пролиферация эпителия. Просветы некоторых сосудов резко суживаются, иногда полностью облитерируются. Так как при сахарном диабете отмечается генерализованное поражение сосудов, одним из тестов ранней диагностики диабетической ангиопатии могут явиться биопсия кожи и клинические методы изучения микроциркуляторного русла (В. В. Серов с соавт.).
Касаясь патогенеза диабетических ангиопатии, следует признать, что ведущим фактором в их развитии являются нарушения обменных процессов и гормональной корреляции (I. Taton, А. С. Ефимов). Имеются данные, свидетельствующие о том, что развитию ангиопатий способствует избыточное поступление в кровь кортикостероидов (С. Г. Генес, V. P. Komissarenko, A. S. Jefimov, G. M. Povolotskaja, Т. P. Bezverhaja, G. F. Limanskaja). Определенная роль в происхождении ангиопатий придается и иммунологическим реакциям, возникающим в результате увеличения в крови больных диабетом некоторых продуктов промежуточного обмена.
Корреляции между изменениями в мелких сосудах и атеросклеротическим процессом в крупных сосудах не наблюдается. Однако у больных сахарным диабетом в сочетании с микро- и макроангиопатиями развивается выраженный кардиосклероз, атеросклероз мозговых сосудов, а также склеротическая форма облитерирующего эндартериита (И. Б. Хавин, А. А. Абрамов, Н. Braunsteiner, И. Цюхно, I. Partamian и др., М. М. Бронвейбeр, С. Б. Зисельман).
Нарушенный углеводный обмен у больных сахарным диабетом приводит к отложению гликогена в эпителии почек, клетках печени, волокнах сердечной мышцы, а также в ряде эндокринных органов, в частности в надпочечниках. Значительное количество гликогена откладывается и в волокнах поперечнополосатой мускулатуры.
Сахарный диабет осложняется различными заболеваниями кожи. К числу наиболее частых поражений кожи (И. Б. Хавин, С. А. Бален, Л. И. Лобановская, Д. М. Ахмедов) следует отнести пиодермию, кандидамикоз, дерматофитоз, ксанто-матоз кожи, липоидный некроз и себорейный дерматит.
На вскрытии у больных, умерших от сахарного диабета, можно обнаружить туберкулезное поражение легких, резкие дистрофические изменения в миокарде, печени и других внутренних органах.
Об осложнениях со стороны костной системы при сахарном диабете в литературе имеется очень мало сведений. Данные S. Forgacs свидетельствуют о том, что при тяжелых формах диабета в костной системе наблюдается остеопороз и гипе-ростоз. Автор выделяет также диабетическую артропатию, которая чаще осложняет течение болезни у молодых людей. На раннее развитие остеопороза у больных сахарным диабетом указывают и другие авторы (А. С. Ефимов, Л. А. Перепуст).
При гистологическом исследовании нервной системы, как отмечают В. Б. Русских, З. Л. Лурье, С. Г. Генес, Р. К. Thomas, З. X. Мехтиева, обнаруживаются достаточно выраженные дистрофические и дегенеративные изменения со стороны периферических нервных стволов, а также в различных отделах центральной нервной системы.
Значительные патологические нарушения при сахарном диабете наблюдаются также и в некоторых органах эндокринной системы. В передней доле гипофиза отмечаются дистрофические нарушения в ацидофильных клетках, а также признаки склероза стромы. В клетках коркового слоя надпочечников нередко уменьшается липоидная грануляция; мозговое же вещество этого органа при сахарном диабете поражается значительно реже. Морфологические изменения в щитовидной железе при этом заболевании свидетельствуют иногда об усилении се функциональной активности. В околощитовидных железах обнаруживаются атрофические изменения, преимущественно в главных клетках, нередко с признаками жировой дистрофии (Д. Иццо).
