Среди желез внутренней секреции наиболее часто сифилитическим процессом поражается щитовидная железа. Врожденный сифилис нередко является причиной гипотиреоза или микседемы. Сифилис щитовидной железы одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин. Описаны случаи сифилитического поражения щитовидной железы также и у детей.
Щитовидная железа реагирует на сифилитическую инфекцию специфической воспалительной реакцией различной степени выраженности и поражается во всех периодах заболевания, кроме первичного. Гуммозный тиреоидит наблюдается значительно реже туберкулезного, но диффузные специфические воспалительные очаги в тиреоидной паренхиме при врожденном сифилисе встречаются довольно часто (М. Юлес и И. Холло, И. И. Неймарк). При нелеченых формах сифилитического тиреоидита может развиться гипер- или гипофункциональноо состояние щитовидной железы.
Во вторичной же стадии заболевания описаны случаи выраженного гипертиреоидизма (А. В. Устиновский, Г. Я. Шарапова, О. Е. Ханова).
Макроскопическое исследование щитовидной железы показало, что при врожденном сифилитическом процессе она несколько увеличена, плотной консистенции, в капсуле. Наряду со специфической экзантемой, индуративным процессом в печени, в щитовидной железе обнаруживаются также явления диффузного тиреоидита с инфильтрацией интерстициальной ткани сегментоядерными лейкоцитами с примесью в фолликулярных полостях десквамированных клеток тиреоидного эпителия.
Последние в тиреоидной паренхиме подвергаются атрофическим изменениям, внутрифолликулярный коллоид постепенно исчезает, в стенках капиллярного эндотелия и в прослойках соединительной ткани нередко обнаруживается специфический возбудитель (бледные спирохеты), несмотря на то что даже значительное количество йода в различных тканях щитовидной железы, как отмечает Mandel, является неблагоприятной средой для развития этого возбудителя.
Особого внимания заслуживает сифилитическое поражение щитовидной железы в третичном периоде заболевания. При патоморфологических исследованиях в этой стадии сифилитического процесса можно выделить две формы: очаговую и диффузную (интерстициальную).
Первая проявляется в виде гумм (гуммозный тиреоидит) и нередко сочетается с сифилитическим поражением гортани. Ограниченные солитарные гуммы в щитовидной железе по своему макро-, и микроскопическому строению принципиально ничем не отличаются от тех, которые возникают в других внутренних паренхиматозных органах (А. И. Струков).
Солитарная гумма в щитовидной железе представляет собой плотный узел серо-розового цвета, при макроскопическом исследовании несколько напоминает злокачественную опухоль. На разрезе в центральном участке железы обнаруживается некротический очаг, периферическая же часть гуммы образована плотной рубцовой тканью.
При микроскопическом исследовании обнаруживается, что солитарная гумма состоит из грануляционной ткани, пронизанной капиллярами и построенной преимущественно из эпитолиоидных, лимфоидных и плазматических элементов иногда с примесью гигантских многоядерпых клеток. Этот сифилитический процесс в третичном периоде может распространяться па кожу передней поверхности шеи, где потом образуются гуммозные сифилиды.
При изъязвлении гуммы появляется глубокая язва с подрытыми краями, дно которой выстлано некротическим детритом. Сифилитическая язва окружена обычно плотным воспалительным инфильтратом, являющимся остатком гуммозного узла. В результате прогрессирующего изъязвления возникают дефекты в подкожножировой клетчатке. После заживления язвы остается белесоватый рубец, плотно спаянный с подлежащей тканью (Е. Netherton, S. Laird).
Диффузная форма третичного сифилиса щитовидной железы проявляется в виде разлитой мелкоклеточной инфильтрации тиреоидной паренхимы, которая вначале разрастается, а затем замещается соединительной тканью с последующим исчезновением коллоида и атрофией эпителиальных клеток.
