Это состояние является самым тяжелым осложнением токсического зоба. Причиной тиреотоксического криза является отсутствие лечения при несвоевременной диагностике токсического зоба, присоединение интеркуррентных инфекций, интоксикаций, токсикоинфекций, хирургическое вмешательство. Тиреотоксический криз может развиваться постепенно в течение нескольких дней или быстро в течение нескольких часов.
Обычно его проявления выражаются в прогрессировании всех клинических признаков заболевания: нарастает похудайте, тахикардия, нередко появляется пароксизмальная форма мерцания предсердий, желудочковая экстрасистолия, повышается температура тела, нередко достигая 39—40°, появляется тошнота и неукротимая рвота, нарастают явления обезвоживания, появляются признаки сгущения крови нервного возбуждения, в выдыхаемом воздухе и в моче определяется большое количество ацетона.
Нередко во время тиреотоксического криза появляется желтуха, которая может сочетаться с острой жировой дистрофией печени. Характерно снижение функции коры надпочечников вплоть до острой недостаточности коры надпочечников. Нередко тяжелое течение 'пиреотоксическаго криза приводит к коматозному состоянию и летальному исходу, причиной которого, как правило, является острая жировая дистрофия печени или недостаточность коры надпочечников. Патогенез тиреотоксического криза обусловлен повышенным выделением в кровь тиреоидпых гормонов, приводящих к резким изменениям функции печени и надпочечников.
Следует обращать внимание на особенности клинического течения токсического зоба в пожилом возрасте, представляющее известные трудности для диагностики. У пожилых людей с тяжелой формой заболевания на первое место выступает нарушение функции сердечно-сосудистой системы; мерцание предсердий и недостаточность кровообращения с развитием анасарки и асцита. При этом увеличение щитовидной железы не достигает больших степеней, тремор вытянутых пальцев рук крупный, не характерный для токсического зоба, глазные симптомы также выражены нечетко. Указанная выше клиническая картина заболевания может привести к ошибочному диагнозу кардиосклероза.
В детском возрасте заболевание обычно не представляет больших трудностей для диагностики, так как хорошо выражены глазные, неврологические симптомы и имеется выраженное увеличение щитовидной железы. Особенностью клинического течения являются часто наблюдающиеся признаки тимико-лимфатического состояния, в значительной мере свойственные детскому возрасту.
В клинической практике нередко встречается термин «пигментный базедов», т. е. пигментная форма токсического зоба. Обычно пигментация у больных равномерно распределяется по всему телу, напоминая таковую при аддисоновой болезни. Однако выделение с мочой 17-кето- и 17-оксикортикостероидов у подобных больных нормально или повышено. Пигментация является результатом повышения продукции АКТГ и секретирующегося одновременно интермедина, при тяжелых формах заболевания, сочетающихся с аналогичной пигментацией и уменьшением выделения с мочой метаболитов глюкокортикоидов, может быть результатом недостаточности функции коры надпочечников.
Несмотря на то что одним из характерных признаков токсического зоба является уменьшение веса, в практике встречаются случаи заболевания, характеризующиеся выраженными признаками тиреотоксикоза и ожирения.
Подобные формы заболевания обусловлены поражением центров жирового обмена при диэнцефальном синдроме.
Необходимо обращать внимание на степень выраженности признаков тимико-лимфатического состояния, поскольку они в значительной мере определяют тяжесть клинического течения заболевания и, являясь косвенным признаком недостаточности коры надпочечников, указывают на возможность развития острой недостаточности ее при стрессовых состояниях. Клинические признаки тимико-лимфатического состояния заключаются в увеличении размеров зобной железы (рентгенологически), гиперплазии лимфатического аппарата, увеличении селезенки, лимфоцитозе, эозинофилии и уменьшении выделения с мочой метаболитов андрогенов и глюкокортикоидов.
