Биосинтез тиреоидных гормонов. Обмен йода в организме
Йод поступает о организм с пищей и лекарственными препаратами в виде йодидов, органического и неорганического йода. Всасывание различных соединений йода происходит в кишечнике. При поступлении йода в кровеносное русло органический и неорганический йод превращается в йодиды. Основную массу йода, поступившего в кровь, захватывает щитовидная железа, в которой содержится от 10 до 15 мг йода. (Общее содержание йода в организме составляет 30—50 мг.)
Поступившие в щитовидную железу йодиды превращаются в молекулярный йод, так как дальнейшее его участие в биосинтезе тиреоидных гормонов происходит только в виде молекулярного йода. Процесс превращения йодидов в молекулярный йод происходит под влиянием окислительного фермента пероксидазы. Процесс включения йодидов в щитовидную железу и превращения их в молекулярный йод стимулирует тиреотропный гормон и тормозит тиоцианаты и перхлорат.
Следующий этап биосинтеза тиреоидных гормонов заключается в йодировании аминокислоты тирозина, которая является исходным материалом при построении тиреоидных гормонов. В результате включения молекулярного йода в молекулы тирозина образуются йодсодержащие аминокислоты — мопойодтирозин и дийодтирозин. Параллельно йодированию тирозина идет процесс дейодирования под влиянием фермента дейодазы. Дейодирование заключается в отщеплении молекулярного йода от тирозинов, образовавшихся в избыточном количестве.
Из йодированных тирозинов (моно- и дийодтирозина) под влиянием фермента пероксидазы образуются тироняны: монойодтиронин, дийодтиронин, два трийодтиронина и тетраиодтиронин (тироксин). Гормональной активностью обладают только два соединения 1-3,5,3-трийодтиронин и тетраиодтиронин. В этой стадии гормоны щитовидной железы накапливаются в молекуле белка тиреоглобулина. Эта форма гормонов называется резервной.
Освобождение гормонов щитовидной железы из молекулы тиреоглобулина и поступление в кровь происходит под действием протеолитических ферментов (катепсинов), активность которых стимулирует ТТГ и подавляет стабильный йод. В крови тиреоидные гормоны связываются с белками, образуя белковосвязанный йод, который представляет собой циркулирующую форму гормонов.
Связанные с белком тироксин и трийодтиронин поступают в ткани, где под действием фермента тканевой дейодазы метаболизируготся и оказывают физиологическое действие. Полагают, что в процессе дейодирования йод отщепляется от молекул тироксина и трийодтиронина и в конечном счете образуется трийодтироуксусная кислота, которая и оказывает тканевой физиологический эффект, свойственный гормонам щитовидной железы.
Активность тканевой дейодазы значительно меняется при повышении или снижении функции щитовидной железы. Так, при токсическом зобе она повышается, ускоряя метаболизм тиреоидных гормонов, и понижается пои гипотиреозе.
Неорганический йод, отщепляющийся в процессе декодирования из тканей, поступает в кровяное русло, из которого в значительном количестве вновь захватывается щитовидной железой. Избыток йода выделяется из организма в основном с мочой (98%), желчью (2%) и в очень незначительных количествах с потом, слюной и выдыхаемым воздухом. Суточная потребность организма в неорганическом йоде составляет примерно 0,2 мг, что полностью обеспечивает нормальный биосинтез тиреоидных гормонов.
При недостаточном поступлении в организм йода уменьшается образование тиреоидных гормонов, что сопровождается уменьшением уровня белковосвязанного йода.
Как известно, продукция ТТГ регулируется уровнем белковосвязанного йода, поэтому недостаток йода в организме, как правило, сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы — образованием зоба. Гиперплазия щитовидной железы, диффузная или узловая, является следствием увеличения продукции ТТГ, который, кроме усиления процессов биосинтеза, вызывает гиперплазию ткани щитовидной железы.
