Дисбарическая газовая эмболия сосудов. Церебральный кровоток при рекомпрессии
Сложная терапевтическая проблема дисбарической газовой эмболии сосудов включает по крайней мере две основных категории подпроблем [Hallenbeck, Greenbaum, 1977]. Одна из них сопряжена с немедленной смертью вследствие явной кардиореспираторной недостаточности. По-видимому, непосредственная эмболия коронарных артерий способствует этой катастрофе (Green, 1977]. Однако новые данные, заинтересовавшие исследователей, указывают, что причиной смерти может быть нейрогенное влияние на сердце и легкие, опосредованное вегетативной нервной системой в результате эмболии ствола головного мозга [Evans et al., 1981].
Другая сторона проблемы включает вторичное ухудшение клинического состояния больного в начальном периоде восстановления после наступившего заболевания. Обычно тренирующийся появляется на поверхности воды, пройдя расстояния тренажерной башни и теряет сознание через короткий промежуток времени. В считанные минуты ему проводят срочную рекомпрессию до имитационной глубины 50 м в среде сжатого воздуха. Пострадавший, как правило, через 10 мин после достижения этой глубины приходит в сознание.
Он становится активным, приобретает ясность ощущений, у него не отмечается признаков неврологических нарушений, что устанавливается при клиническом обследовании, проводимом дежурным врачом. Однако через некоторое время (от 20 мин до 2 ч) после начального восстановления может наступить ухудшение состояния. Если в первоначальный клинической картине отмечались признаки выпадения центральных функций, то при ухудшении состояния они могут появиться вновь.
Если в начале имели место случаи потери сознания, то во время рецидива головная боль, помрачение сознания, потеря зрения и судорожные припадки формируют обычную для этих случаев совокупность субъективных и объективных признаков заболевания. Поскольку ухудшение состояния часто наступает во время декомпрессии с глубины 50 м, логично предположить возможную роль в патологии нарушения венозного возврата вследствие расширения газа, находящегося в средостении, дальнейшей эмболизации или высвобождения вазоактивных субстанций из поврежденных легких.
Однако клиническое ухудшение иногда происходит в то время, когда пострадавший остается на глубине 50 м. Не исключено также увеличение внутричерепного давления или образование отека.
Любые из этих патологических явлений могли содействовать замедлению церебрального кровотока. Так, Osburne, Halsey в 1975 г. предположили, что в зонах острого ишемического поражения головного мозга замедленный ток крови постепенно прекращается. Hallenbeck (1977) показал, что этот процесс прогрессивного ослабления питающего ткани потока мог включать в себя не совсем ясное взаимодействие между факторами крови и элементами действительно разрушенных сосудов и нервной ткани [Hallenbeck, 1977].
Фактор VIII/белковый фактор von Willebrand [Hallenbeck et al, 1981] и простагландиновал система [Hallenbeck, Furlow, 1979] играют роль в образовании постишемичных нарушений микрососудистой циркуляции при повышении давления цереброспинальной жидкости у собак во время создаваемой в эксперименте общей ишемии мозга. Было показано, что комбинация парентеральных фармацевтических веществ, обладающих сосудорасширяющим, противоагрегационным (в отношении тромбоцитов), растворяющим тромбы и угнетающим синтез простагландинов действием (простагландин I2, гепарин и индометацин) устраняет препятствие и возобновляет поток крови после общей ишемии ЦНС и способствует восстановлению кровотока после центральной ишемии, вызванной воздушной эмболией [Hallenbeck et al., 1982].
Это наводит на мысль, что подобная комбинация препаратов могла быть полезной в случаях дисбарической воздушной эмболии головного мозга, осложненной вторичным ухудшением клинического состояния, а также на то, что терапевтические схемы введения препаратов, обоснованные в клинических исследованиях, касающихся заболеваний со сходными патофизиологическими процессами (например, острая эмболия или тромботический паралич), возможно, в будущем будут полезными в лечении больных с воздушной эмболией, которые слабо реагируют на рекомпрессию или у которых во время рекомпрессии появляются рецидивы симптомов.
