Влияние внутрисосудистого воздуха на легкие. Влияние рекомпрессии на легкие
De la Torre и сотрудники в 1962 г. выявили, что через несколько секунд после эмболии давление спинномозговой жидкости начинает расти и затем сохраняется повышенным в течение от нескольких минут до более 1 ч, в зависимости от объема воздуха, поступившего во внутричерепные сосуды. Подъем давления спинномозговой жидкости, вероятно, является следствием паралича и крайней степени вазодилатации открытых внутрипаренхиматозных сосудов в сочетании с увеличением внутричерепного объема крови [Fritz, Hossman, 1979].
Другой путь действия внутрисосудистого воздуха, сопровождающего баротравму легких, состоит в явной тенденции ускорения развития болезни декомпрессии при декомпрессии, вследствие чего следует ожидать развития неблагоприятных субъективных и объективных проявлений патологии. Доказательства этому к настоящему времени выведены путем заключения, а не совсем понятный механизм, возможно, включает в себя обсеменение газовыми пузырьками перенасыщенной газом крови, ведущее к росту и дополнительному образованию новых газовых пузырьков до тех пор, пока процесс не превысит некоторый критический уровень, необходимый для развития клинических симптомов.
Существование подобного феномена предполагают в тех случаях, когда церебральная газовая эмболия явно совпадает с болезнью декомпрессии после подводных погружений без ступенчатой декомпрессии. Некоторое подтверждение этому приводится в работе Greenbaum и соавт. (1982), когда собак, находящихся под наркозом, подвергали эмболизации церебральных сосудов путем инъекции воздуха во внутреннюю сонную артерию. Затем животных погружали на 50 м (экспозиция на глубине 15 мин) и проводили декомпрессию по режиму, который самостоятельно не вызывал болезни декомпрессии у собак.
Проведенные вскоре после подъема на поверхность исследования кровотока посредством введения радиоактивного индикатора 14С-антипирина выявили прерывание потока в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга с тем же единым по форме распределением крови, которое ранее наблюдали во время болезни декомпрессии [Hallenbeck, Sokoloff, 1978].
Эффект рекомпрессии заключается в уменьшении размера газового пузырька до такой величины, при которой перфузионное давление способно протолкнуть внутрисосудистый газ сквозь русло капилляра и восстановить кровоток. Waite и сотрудники в 1967 г. установили, что рекомпрессия до имитационных глубин 18—30 м в барокамере вызывает удаление воздуха из сосудов мягкой мозговой оболочки, имеющих диаметр до 30 мкм.
Когда дисбарическая газовая эмболия появляется при тренировках аварийного покидания подводной лодки, рекомпрессия назначается через несколько минут после случившегося, и ретроспективный анализ свидетельствует о том, что в большинстве ситуаций это оказывает лечебный эффект. Однако в 7—14% случаев больные погибают [Elliott et al., 1978]. При возникновении газовой эмболии, связанной с подводным погружением, уровень летальности выше, и чаще появляются неврологические последствия, что, вероятно, связано с более длительной задержкой в проведении рекомпрессии.
Однако рекомпрессия, проведенная даже после задержки в течение многих часов, может оказаться эффективной в снятии симптомов заболевания [Mader, Hulet, 1979]. Недавно был установлен механизм, посредством которого длительная неврологическая дисфункция, вторичная по отношению к ишемии, может возникнуть без прогрессирования до необратимого состояния, связанного с инфарктом. Существует интересная пороговая зависимость между скоростью церебрального кровотока и такими электрофизиологическими показателями функции центральных нейронов как вызванные потенциалы коры головного мозга (на основе электроэнцефалограммы) и внеклеточно зарегистрированные потенциалы отдельных клеток.
Так, Hiess и сотрудники в 1976 г. установили, что амплитуда волн этих регистрируемых сигналов при кровотоке свыше 10— 20 мл на 100 г нервной ткани в минуту не изменяется. В диапазоне величин 12—16 мл/100 г в 1 мин амплитуда сенсорных вызванных потенциалов коры меняется прямо пропорционально скорости кровотока, а при скорости 12 мл/100 г в 1 мин электрофизиологическая вызванная реакция коры головного мозга исчезает. Хотя функция нейронов угнетается в период такого снижения локального кровотока в критическом диапазоне 12— 20 мл/100 г в 1 мин, нервные клетки способны выжить в данных условиях в состоянии приостановленной активности на протяжении длительного периода. Это состояние было названо «ишемическим полузатмением» [Astrup et al., 1977].
