МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена веществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Камни в почках. Рахит и дефицит витамина D

а) При гиперпаротиреоидизме образуются камни в почках. У большинства пациентов с умеренным гиперпаратиреоидизмом отмечается нерезко выраженная симптоматика костных заболеваний и незначительные общие нарушения как результат гиперкальциемии, но эти состояния сопряжены с высокой вероятностью образования камней в почках.

Причина заключается в избыточной абсорбции кальция и фосфатов из кишечника или мобилизации их из костей при гиперпаратиреоидизме. Избыток кальция и фосфатов должен экскретироваться почками, при этом их концентрация в моче повышается.

Кристаллы фосфата кальция начинают формировать в почках камни, состоящие из фосфорнокислых солей кальция. Наряду с ними появляются камни, состоящие из оксалатов кальция, т.к. даже при нормальной концентрации оксалатов избыток кальция приводит к осаждению солей кальция.

Поскольку растворимость большинства почечных камней в умеренно щелочной среде низка, тенденция к образованию конкрементов в моче со щелочной реакцией значительно выше, чем в кислой. По этой причине кислотосодержащий рацион и использование кислотосодержащих медикаментов часто рассматривают как способ лечения нефролитиаза.

б) Вторичный гиперпаратиреоидизм. При вторичном гиперпаратиреоидизме высокий уровень ПТГ наблюдается скорее как компенсаторная реакция на гипокалъциемию, чем первичное нарушение функций паратиреоидных желез. Эта особенность резко отличает данное состояние от первичного гипертиреоидизма, сопряженного с гиперкальциемией.

Вторичный гиперпаратиреоидизм может быть вызван дефицитом витамина D или хронической почечной патологией, при которой поврежденные почки не способны продуцировать достаточные количества активной формы витамина D — 1,25-дигидроксихолекальциферола. Как подробно обсуждалось ранее, дефицит витамина D ведет к остеомаляции (нарушению минерализации костей), а высокий уровень ПТГ вызывает рассасывание костей.

Первичный гиперпаратиреоидизм. Заболевания костей и гиперпаратиреоидизм
Схема гомеостаза кальция, демонстрирующая взаимодействия между кальцием, кальциотропными гормонами и системой органов.
1,25(OH)2D—1,25-дигидроксивитамин D;
25(OH)D—25-гидроксивитамин D;
ECF — эргокальциферол;
ПТГ — паратиреоидный гормон;
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат.

Рахит и дефицит витамина D

Рахит наблюдается главным образом у детей. Он является следствием дефицита кальция и фосфатов в экстрацеллюлярном пространстве, обычно вызванным дефицитом витамина D. Если ребенок достаточное время пребывает на солнце, 7-дегидрохолестерол в коже активируется ультрафиолетовыми лучами и образует витамин D3, который предупреждает развитие рахита, обеспечивая всасывание кальция и фосфатов из кишечника.

У детей, не вырабатывающих зимой достаточного количества витамина D, возникает дефицит этого витамина без обеспечения дополнительных поступлений его с пищей. Рахит развивается ближе к весне, т.к. запас витамина D, созданный в печени летом, к этому времени истощается, поэтому начинающееся вымывание кальция и фосфатов из костей может препятствовать развитию клинических признаков рахита в течение нескольких месяцев существования дефицита витамина D.

Рахит и дефицит витамина D
Активация преобразований витамина D3 в 1,25-дигидроксихо-лекальциферол и роль витамина D в регуляции концентрации кальция в плазме

а) Концентрация кальция и фосфатов в плазме при рахите снижается. Концентрация кальция в плазме при рахите снижается незначительно, в то время как уровень фосфатов существенно подавлен. Это является следствием того, что паращитовидные железы предупреждают падение концентрации кальция в крови посредством вымывания кальция из костей. Однако эта регуляторная система недостаточно хороша для предупреждения падения концентрации фосфатов в плазме крови, т.к. возросшая активность паращитовидных желез увеличивает экскрецию фосфатов с мочой.

б) Рахит ослабляет кости. На фоне длительно существующего рахита заметное компенсаторное увеличение продукции ПТГ вызывает резкое рассасывание костей остеокластами. Это, в свою очередь, ведет к тому, что кости постепенно утрачивают твердость. При действии заметных физических нагрузок на кость остеобласты активируются и формируют большое количество остеоида, который не может кальцинироваться в связи с отсутствием достаточных количеств кальция и фосфатов. В итоге образуется новая костная ткань, которая, не кальцинируясь, остается мягкой. Непрочный остеоид постепенно занимает место более старой костной ткани, которая подвергается рассасыванию.

в) Тетания при рахите. На ранних стадиях рахита тетания почти никогда не наблюдается в связи с тем, что паратиреоидные железы длительное время стимулируют резорбцию костей остеокластами, в результате в экстрацеллюлярной жидкости поддерживается почти нормальный уровень кальция. Однако когда кости как источник кальция опустошаются, уровень кальция во внеклеточной жидкости начинает быстро снижаться. Как только уровень кальция в крови падает ниже 7 мг/дл, это служит сигналом для развития тетании, и на ее фоне ребенок может погибнуть от респираторного спазма, если вовремя не ввести внутривенно препараты кальция, немедленно прекращающие судорожный спазм.

г) Лечение рахита. Лечение рахита заключается в обеспечении достаточного количества кальция и фосфатов с пищей и, что не менее важно, в использовании большого количества витамина D. При отсутствии витамина D всасывание кальция и фосфатов в кишечнике слишком мало.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Также рекомендуем "Остеомаляция. Остеопороз и характеристика"

Оглавление темы "Минерализация костей и зубов":
1. Роль паратгармона. Остеолиз под действием паратгармона
2. Медленная фаза рассасывания кости. Влияние паратгормона на почки
3. Влияние паратгормона на кишечник. Регуляция секреции паратгормона
4. Кальцитонин. Функции кальцитонина
5. Влияние кальцитонина на концентрацию кальция в плазме. Регуляция концентрации кальция в крови
6. Гормональная регуляция концентрации ионов кальция. Гипопаратиреоидизм
7. Первичный гиперпаратиреоидизм. Заболевания костей и гиперпаратиреоидизм
8. Камни в почках. Рахит и дефицит витамина D
9. Остеомаляция. Остеопороз и характеристика
10. Физиология зубов. Эмаль и дентин зубов
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.