Медленная фаза рассасывания кости. Влияние паратгормона на почки
а) Медленная фаза рассасывания кости и выделения фосфатов кальция - результат активации остеокластов. Одним из наиболее известных и очевидных влияний ПТГ является активация им функций остеокластов, хотя сами остеокласты не имеют белковых рецепторов для связывания с паратгормоном. Предполагают, что активация паратгормоном остеобластов и остеоцитов посылает неизвестный «вторичный сигнал» остеокластам, позволяющий им начать обычную работу разрушения костей в течение нескольких недель или месяцев.
Активация системы остеокластов происходит в два этапа:
(1) немедленная активация уже сформированных остеокластов;
(2) образование новых остеокластов.
Деятельность остеобластов и остеокластов в одной и той же кости
Избыток паратгормона в течение нескольких дней способен вызвать быстрое развитие хорошо сформированной системы остеокластов, хотя рост этой системы под влиянием мощной стимуляции паратгормоном может затянуться на несколько месяцев.
В течение этого времени на фоне избыточной продукции паратгормона рассасывание костей остеокластами приводит к ослаблению костей и вторичной стимуляции функции остеобластов, пытающихся упрочить кости, поэтому позднее наступает эффект сочетанного увеличения активности и остеокластов, и остеобластов. В случаях продолжающейся избыточной продукции паратгормона даже на поздних стадиях более выражены процессы рассасывания костей, чем их формирование.
По сравнению с общим количеством кальция во внеклеточной жидкости в костях его содержится намного больше (более чем в 1000 раз), поэтому когда паратгормон вызывает резкое увеличение концентрации кальция в жидких средах организма, невозможно увидеть опосредованное им влияние на кость. Длительное введение или секреция паратгормона (через несколько месяцев или лет) в итоге приводит к рассасыванию всех костей и даже формированию в них больших полостей, заполненных крупными многоядерными остеокластами.
Приблизительный характер влияний концентрации кальция в плазме на концентрацию паратгормона и кальцитонина в плазме. Обратите внимание, что продолжительные хронические изменения концентрации кальция всего на несколько долей процента могут почти на 100% изменять концентрацию паратгормона
б) Паратгормон снижает экскрецию кальция и повышает экскрецию фосфатов почками. Введение паратгормона вызывает быструю потерю фосфатов с мочой в связи с тем, что гормон уменьшает реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах почки.
Наряду с этим ПТГ повышает реабсорбцию кальция в почечных канальцах одновременно со снижением реабсорбции фосфатов. Более того, он увеличивает скорость реабсорбции ионов магния и ионов водорода при одновременном снижении реабсорбции натрия, калия и аминокислот в большей степени, чем фосфатов. Увеличение всасывания кальция наблюдается главным образом В нижних отделах дисталъных канальцев и собирательных трубочках и, возможно, в начальных отделах собирательных протоков, а также в меньшей степени — в восходящих отделах петли Генле.
Продолжительное отсутствие кальция в моче не является следствием влияния паратгормона, увеличивающего реабсорбцию кальция в почке. Скорее оно является следствием как опустошения костей, так и отсутствия кальция в экстрацеллюлярной жидкости.
