Роль гормона роста в обмене жиров. Обмен углеводов и соматотропный гормон
а) Гормон роста усиливает использование жиров для энергообеспечения. Гормон роста обладает специфическим эффектом высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани, в результате повышает их содержание в жидких средах организма. В дополнение он повсеместно увеличивает превращение жирных кислот в ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА) с его последующим использованием на энергетические нужды, поэтому под влиянием соматотропина жиры используются как источник энергии, в основном для углеводов и белков.
Способность гормона роста обеспечивать использование жира как источника энергии наряду с анаболическим эффектом в отношении белков приводит к увеличению массы тела, не связанному с депонированием жира. Однако мобилизация жиров требует нескольких часов для своего обеспечения, в то время как синтез белка под влиянием гормона роста возрастает в течение нескольких минут.
Кетогенный эффект гормона роста. Под влиянием избыточного количества гормона роста жиры мобилизуются из жировой ткани так интенсивно, что ткани не справляются с большим количеством ацетоуксусной кислоты, поступающей в кровь, что обусловливает развитие кетоза. Избыточная мобилизация жира из жировой ткани довольно часто служит причиной жирового перерождения печени.
Сравнение массы тела крысы, которой ежедневно вводили гормон роста, с массой тела контрольной крысы (крысы из одного помета)
б) Гормон роста понижает использование углеводов. Гормон роста оказывает разнообразные влияния на обмен углеводов, в том числе:
(1) снижает потребление глюкозы в таких тканях, как скелетные мышцы и жировая ткань;
(2) увеличивает продукцию глюкозы в печени;
(3) увеличивает продукцию инсулина.
Каждое из этих изменений является результатом индуцированной соматотропином «инсулиновой резистентности», ослабляющей действие инсулина, стимулирующей захват и использование глюкозы в скелетных мышцах или жировой ткани и ингибирующей глюконеогенез (продукцию глюкозы) в печени. Это ведет к увеличению концентрации глюкозы в крови и компенсаторному увеличению продукции инсулина.
По этой причине эффекты гормона роста называют диабетогенными. Избыточная секреция гормона роста может вести к метаболическим нарушениям, которые чрезвычайно схожи с изменениями, сопровождающими диабет II типа (инсулин-независимый), с чрезвычайно высокой резистентностью к метаболическим эффектам инсулина.
Точный механизм, обеспечивающий высокую резистентность к инсулину и снижение утилизации глюкозы в клетках на фоне действия гормона роста, неизвестен. Как бы то ни было, соматотропин, увеличивая содержание жирных кислот в крови, может снижать утилизацию глюкозы. Экспериментальные исследования указывают на быстрое снижение чувствительности к действию инсулина на углеводный обмен в печени и скелетных мышцах на фоне превышения нормальной концентрации жирных кислот в крови.
Для эффективного действия гормона роста необходимы инсулин и углеводы. Гормон роста не в состоянии обеспечить рост животных, утративших поджелудочную железу, равно как и при исключении углеводов из рациона. Это указывает на необходимость присутствия инсулина и углеводов для проявления активности гормона роста. Отчасти это объяснимо их вкладом в энергообеспечение процесса роста, хотя возможны иные объяснения. Так, чрезвычайно важна способность инсулина повышать транспорт некоторых аминокислот в клетку наряду с увеличением транспорта глюкозы.
