МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Ботулотоксин в медицине
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Нейроанатомия
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Пропедевтика и синдромы в неврологии
Статьи по КТ, МРТ головного мозга
Статьи по КТ, МРТ позвоночника
Шейный остеохондроз
Форум
 

Вторичная травма головного мозга у ребенка

Вторичная травма мозга возникает со стороны обочины или со стороны аварии и дальнейшее повреждение очень быстро может превзойти первичную травму. Значительная часть смертности и заболеваемости связана не с первичным повреждением головного мозга, а с вторичными последствиями травмы. Дети, умирающие в дальнейшем, непосредственно после травмы могут разговаривать.

Из литературы известно, что почти 50% детей, впоследствии умерших, при поступлении находились в сознании (Hendrick et al, 1964). Патофизиология вторичной травмы имеет многофакторный характер (системные изменения, включая гипоксемию, гипотензию, анемию, лихорадку; внутричерепные изменения, включая повышение внутричерепного давления (ВЧД), низкое перфузионное давление в мозге (СРР), вазоспазм, припадки, утрату цереброваскулярной и метаболической ауторегуляции, эксайтотоксический стресс), но конечный результат неизменен, то есть возникает гипоксическо-ишемическое повреждение в дополнение в первичному травматическому повреждению.

Мозговое перфузионное давление (СРР = артериальное среднее давление (АСД) — ВЧД) подавляется любым повышением внутричерепного давления. Мозговой кровоток можно описать формулой (АСД — ВЧД) /сопротивление мозговых сосудов. Основой предотвращения вторичного повреждения должно быть поддержание хорошего артериального давления и контроль внутричерепного давления. Критический уровень СРР у детей составляет <48 мм рт.ст. (в возрасте 2-6 лет), <54 мм рт.ст. (в возрасте 7-10 лет) и <58 мм рт. ст (в возрасте 11-15 лет) (Chambers et al., 2006). Перераспределение СРР обнаруживается у 80% детей с травмой головного мозга. Общая продолжительность снижения СРР имеет большую значимость, определяя исход (смерть или выживание, независимость или зависимость).

Среднее СРР (шестичасовых интервалов) имело наибольшее прогностическое значение на четвертый день после травмы (Chambers et al., 2005).

Отек головного мозга
Большой асимметричный отек головного мозга,
затрагивающий преимущественно белое вещество с правой стороны.

При случайных черепно-мозговых травмах у подавляющего большинство умерших детей (90%) выявляются тяжелые гипоксическо-ишемические повреждения головного мозга (Adams et al., 1977; Graham et al., 1989). Сходным образом у 77% младенцев, умерших от неслучайных травм, при аутопсии отмечены тяжелые гипоксическо-ишемические повреждения (Geddes et al., 2001).

Ишемия может быть генерализованной или локализованной. Селективная подверженность аноксии мозга преобладает в эволюционно более молодых областях: неокортексе, базальных ганглиях, гиппокампе и мозговых клетках Пуркинье (Dearden, 1985). Выявлено, что при черепно-мозговых травмах гипоксическоишемическое повреждение данных селективных участков, а также инфаркты в зонах водораздела отмечались в гиппокампе (81%), базальных ганглиях (79%), коре мозга (46%) и мозжечке (44%) (Jennett и Teasdale, 1981). Селективная компрессия внутричерепных сосудов за счет вклинения приводит к очаговым ишемическим повреждениям, вторичным по отношению к генерализованному повышению внутричерепного давления, например, околомозолистой артерии при сдавлении под серпом мозга, задней мозговой артерии при тенториальном вклинении и задней нижней артерии мозжечка при вклинении в большое затылочное отверстие. Возможно повреждение во время травмы непосредственно сосудов, например, позвоночных, сонных и стриолентикулярных артерий.

При неслучайных черепно-мозговых травмах, выявление на МРТ исчезновения дифференцировки белого и серого вещества, диффузного снижения плотности или поликистозной энцефаломаляции, развившейся в течение 10 дней, свидетельствует о чрезвычайно плохом прогнозе, обычно указывающем скорее на гипоксическо-ишемическое повреждение, чем на изолированный разрыв белого вещества и диффузную травму аксонов. Скорость развития атрофии головного мозга (в течении 7-10 дней) свидетельствует о значимости гипоксии-ишемии в качестве причины тяжелого долгосрочного повреждения мозга. У 50% младенцев в дальнейшем формируется остановка развития мозга, проявляющаяся уменьшением окружности головы с микроцефалией, и прекращение когнитивного развития с формированием приобретенной умственной отсталости.

Сдавление головного мозга. Обычно причиной сдавления мозга является уменьшение пространства за счет увеличения объема крови (тромба или увеличения кровенаполнения мозга), головного мозга (отека или опухоли) или спинномозговой жидкости (гидроцефалии или гигромы), так как они проводят к повышению внутричерепного давления.

Гематома мозга
Гематома левой поясной извилины вследствие вклинения под серп мозга.

Набухание головного мозга. Отек мозга может быть вызван набуханием тканей или повышением кровенаполнения мозга. Отек мозга отмечается при утрате тонуса мозговых сосудов при максимальной вазодилатации, накоплении углекислого газа или высоком венозном давлении. Он приводит к повышению внутричерепного давления, но имеет внутрисосудистый характер в отличие от внесосудистого отека.

Отек головного мозга. Отек мозга той или иной степени предполагается при всех видах травматических энцефалопатий. Отек мозга является неоднородным синдромом и может принимать различные формы, что влияет на метод лечения (подробнее см. в других источниках: Brown и Habel, 1975; Minns и Brown, 1978). В ходе проводимого в Канаде исследования неслучайных черепно-мозговых травм (King et al, 2003) при визуализации отек мозга отмечался в 42% случаев, а при патологоанатомическом исследовании — в два раза чаще (80%). При ударных травмах и сотрясениях отек мозга часто носит очень выраженный характер. В ходе исследования (Geddes et al., 2001) 37 младенцев до 9 месяцев и 16 детей старше 9 месяцев с травмой головного мозга, отек мозга был расценен как основная причина смерти (82%). Некроз клеток приводит в высвобождению вазоактивных пептидов, которые вызывают вазогенный отек. Тем не менее, наиболее предрасполагающими к тяжелому отеку факторами являются разрыв и гипоксия-ишемия белого вещества.

Диагноз отека мозга может быть установлен с различной степенью уверенности, зависящей от неотложности ситуации и возможности проведения визуализационных и нейрофизиологических исследований. Например, если у ребенка развиваются симптомы и признаки тенториального вклинения, предположительный подъем внутричерепного давления, а наличие тромба исключено путем визуализации, обосновано заключение об отеке мозга как причине данных изменений и необходимо начинать лечение без дальнейшего обследования.

На КТ выявляется облитерация экстрацеребральных пространств и бороздок; облитерация начинается в области бокового желудочка, переходит на третий желудочек и в итоге на обводные цистерны. Последний признак в виде «утраты способности улыбаться» означает, что проводить люмбальную пункцию нельзя, так как уже сформировалось тенториальное вклинение. МРТ существенно облегчает диагностику отека мозга, который, как известно в настоящее время, гораздо более распространен, и является основой диагностики. Вода в головном мозге лучше всего видна в Т2 FLAIR-режиме, может быть оценена с помощью времени релаксации Т2-режима.

Сдавление среднего мозга
Сдавление среднего мозга (справа) вследствие сжатия вклиненным ункусом височной доли; для сравнения — норма (слева).
Вторичное повреждение мозга
а - Вторичное повреждение ствола мозга, кровоизлияния Дюретта в мосте, вызванные стойким повышением внутричерепного давления с тенториальным вклинением.
б - Некроз миндалин мозжечка и нижней части мозжечка с связи с ущемлением в большом затылочном отверстии.

Вклинения. Вторым следствием повышения внутричерепного давления является образование вклинений в горизонтальной и вертикальной плоскостях. Если давление в одном из полушарий вследствие отека или гематомы выше, чем в другом, полушарие с более высоким давлением вклинивается под свободный край серпа мозга, что приводит к некрозу поясной извилины и сдавлению околомозолистой артерии. При тенториальном вклинении повышение супратенториального давления продвигает ткани медиальной части височной доли (ункус) через отверстие намета мозжечка. Такое ущемление приводит к образованию гематом и инфарктов ункуса височной доли, сдавлению кровеносных сосудов среднего мозга и ствола мозга, приводя к вторичному инфаркту среднего мозга и кровоизлияниям (кровоизлияния Дюре). Также происходит сдавление задней мозговой артерии, приводящее к очаговой ишемии шпорной борозды и корковой слепоте. Если внутричерепное давление не снижается, опущение ствола мозга и миндалин мозжечка приводит к ущемлению и формируется вклинение в большое затылочное отверстие.

Данное обстоятельство является причиной вторичной ишемии продолговатого мозга и верхней части шейного отдела спинного мозга, а также некроза миндалин мозжечка и сдавления задней нижней мозжечковой артерии. Клиническая картина различных вариантов вклинений описана в отдельных статьях на сайте.

Ранние внутричерепные кровоизлияния. Внутричерепные кровоизлияния являются другим предотвратимым последствием черепно-мозговой травмы; при отсутствии лечения они приводят к повышению внутричерепного давления и вторичному ишемическому повреждению. Кровотечения встречаются только изолированно после черепно-мозговой травмы (Kanget al., 1989).

Экстадуральные гематомы представляют собой локализованные скопления крови между черепом и твердой оболочки и встречаются приблизительно в 1% черепно-мозговых травм у детей (Hendrick et al., 1964). Источником кровотечения может быть менингеальная артерия или ее ветви, разрывы вен твердой мозговой оболочки, костный мозг на границе перелома костей. Чаще всего причиной кровотечения является повреждение средней менингеальной артерии в костном канале при переломе чешуи височной кости, но возможны и кровотечения из неопределенных источников (Mazza et al., 1982; Choux et al., 1986). На КТ выявляется выступающий участок повышенной плотности, расположенный непосредственно ниже внутренней пластинки черепа.

Острые субдуральные гематомы являются общими последствиями разрывов соединительных вен, так как они пересекают субдуральное пространство перед впадением в венозные синусы; данные изменения в 80% случаев имеют двусторонний характер. Субдуральные гематомы обычно сочетаются с тяжелым поражением и отеком мозга. В острой стадии они образованы чистой кровью, которая может образовывать сгустки. В дальнейшем скопление крови инкапсулируется тонкой мембраной, которая с течением времени может утолщаться и даже кальцифицироваться.

Травматические субарахноидальные кровоизлияния часто сочетаются с субдуральными гематомами (Aicardi и Goutieres, 1971) и могут приводить к спазму артерий, а в дальнейшем к менингеальному фиброзу и итоговой посттравматической гидроцефалии (Oi и Matsumoto, 1987).

Травматические внутримозговые кровоизлияния являются типичными примерами ушиба или травматического геморрагического инфаркта, но могут встречаться и изолированно.

Вторичное повреждение мозга
Типичная выпуклость экстрадурального кровоизлияния (обычно артериального) с вклинением по средней линии.
Вторичное повреждение мозга
Типичная форма двустороннего скопление жидкости вследствие кровотечения (обычно венозного).

- Также рекомендуем "Клиника и диагностика черепно-мозговой травмы (ЧМТ) у ребенка"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.12.2018

Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.