Клинические проявления черепно-мозговой травмы чрезвычайно вариабельны и зависят от тяжести травмы и наличия или отсутствия повреждения головного мозга. Обыденные, легкие и тяжелые черепно-мозговые травмы будут рассмотрены отдельно, так как возникающие при них изменения отличаются. Во всех случаях следует помнить, что травма может затрагивать любую часть тела, а не только голову, то есть необходимо всестороннее обследование.

• Исследование уровня сознания и степени комы. Многократное исследован ие уровня сознания необходимо для определения ухудшения состояния вследствие повышения внутричерепного давления или увеличения тромба. Все шкалы основаны на определении реакции (открывание глаз, вербальный ответ, двигательный ответ) на стимулы (свет, речь, прикосновение, боль), которые поддаются подсчету.

Таким образом, кома выявляется, когда ребенок в ответ на внешние стимулы не открывает глаза, не реагирует на команды или понятную обращенную речь, на которые он раньше реагировал. Данная методика позволяет сравнивать результаты отдельных обследований. Тем не менее, оценивается реакция на раздражители, а не второй компонент — внимание.

Шкала комы Глазго (GCS, Teasdale и Jennett, 1974) адаптирована для детей (Simpson и Reilly, 1982) и широко применяется. Малое количество баллов (<8) соответствует коме в 90% случаев (10% имеют другие комбинации баллов в шкале, например Е2, V<4, М<4 и не находятся в коме) и часто используется для определения тяжелой черепно-мозговой травмы и комы. Количество баллов 8-12 соответствует умеренной степени тяжести, 13-15 — легкой степени тяжести.

Оценка по шкале GCS соответствует тяжести первичной травмы и является хорошим методом прогноза исхода. Другие шкалы оценки комы используются реже (Huttenlocher, 1972; Seshia et al., 1977; Gordon et al., 1983; Morray et al., 1984; Raimondi и Hirschauser, 1984).

Проблемы, с которыми можно столкнуться при использовании шкалы оценки комы у детей включают:

1. Открывание глаз: следует учитывать отек глазницы и офтальмоплегию

2. Вербальные реакции: нарушения речи приводят к тому, что дети с афазией расцениваются как раздражительные, неконтактные, смущенные или психически больные; тщательная оценка понимания (определяется на основании невербальных коммуникативных реакций и психофизиологических реакций) позволяет определить, находится ли ребенок в коме или же у него афазия или акинезия, мутизм, или он еще не умеет разговаривать.

3. Двигательные реакции: следует помнить, что субкортикальный двигательный ответ (например, децеребрационная ригидность или дистония) может отмечаться в случаях метаболических энцефалопатий и отравлений (например, фенитоином или противорвотными средствами), когда пациент не обязательно находится в бессознательном состоянии; следует приниматься во внимание тяжелую тетраплегию, церебральный паралич, травму спинного мозга и воздействие парализующих препаратов.

• Минимальная черепно-мозговая травма. Незначительная черепно-мозговая травма составляет большую часть случаев и чаще всего является следствием падения или непосредственного удара головы. Симптомы сразу после травмы, за исключением плача и, возможно, рвоты, отсутствуют. Нарушений сознания не отмечается. В редких случаях незначительная черепно-мозговая травма у детей или подростков может стать провоцирующим фактором приступа мигрени с пульсирующей головной болью и рвотой, который может длиться несколько часов. У подростков может отмечаться мигрень со спутанностью сознания (Haas и Lourie, 1988).

• Легкая черепно-мозговая травма. Легкая черепно-мозговая травма диагностируется в случае кратковременной потери сознания сразу после травмы, часто с посттравматической амнезией. Данная амнезия имеет антероградный характер и нарушает фиксацию событий на протяжении от нескольких минут до нескольких часов. Иногда она сочетается с ретроградной амнезией. Любая потеря сознания часто длится только несколько секунд или минут, а оценка по шкале комы Глазго составляет 13-15 баллов (Alexander, 1995).

При легкой черепно-мозговой травме трудно оценить потенциальный риск осложнений и необходимость дальнейшего обследования и госпитализации. В таких случаях обычно проводится рентген черепа. Выявлено, что только у 6 из 52 детей с легкой черепно-мозговой травмой и переломом черепа отмечались внутричерепные осложнения, установленный риск внутричерепных осложнений среди пациентов с легкой травмой составляет порядка 1:5000-1:6000 случаев (Rosenthal и Bergman, 1989). Отмечается низкая частота переломов (4,2%), и наличие перелома не оказывало влияния на прогноз (Leonidas et al., 1982).

Предлагается ограничить показания к проведению рентгенологического исследования у детей до 1 года и в случаях, когда потеря сознания длилась более 5 минут, имеется пальпируемая гематома, вдавление черепа, кровь в среднем ухе или истечение спинномозговой жидкости из носа. Такие показания явно исключают детей с минимальной черепно-мозговой травмой. Предполагается, что рентгена черепа можно избежать у детей в возрасте от одного года до 14 лет и что описание механизма травмы и снижение оценки по шкале GCS, вероятно, являются наиболее важными показателями значимости черепно-мозговой травмы у детей (Reed et al., 2005).

Таким образом, частота выполнений КТ головного мозга возрастает, но частота выявления каких-либо повреждений меняется мало. КТ позволяет исключить состояние, поддающееся лечению и вызывающее наибольшую тревогу, то есть эпидуральную гематому, и позволяет избежать длительного наблюдения или госпитализации даже при наличии перелома. На КТ можно выявить области смешанной плотности, следы крови на поверхности головного мозга и в желудочках, а также отек различной степени. Нормальные или минимально измененные результаты КТ являются хорошим прогностическим фактором окончательного исхода, гак же как и продолжительность посттравматической амнезии (Ruijs et al., 1993, 1994).

Детей с черепно-мозговой травмой следует госпитализировать при наличии следующих факторов риска:
1) потери сознания в анамнезе,
2) неврологические изменения, стойкая головная боль или рвота,
3) клинические или рентгенологические признаки перелома черепа или проникающего ранения,
4) невозможность полного обследования,
5) подозрения на неслучайную травму,
6) другие значимые с медицинской точки зрения проблемы,
7) ребенка не сопровождает взрослый опекун, либо социальные обстоятельства расцениваются как неудовлетворительные (SIGN, 2001).

• Течение легкой и минимальной черепно-мозговой травмы. При легкой травме неврологические проявления нетипичны. Отсроченное ухудшение состояния может отмечаться в течение нескольких минут или нескольких часов (в целом в пределах 60 минут) после черепно-мозговой травмы. Ухудшение имеет острый или подострый характер и проявляется утратой сознания в сочетании с неврологическими симптомами или без них. Данное обстоятельство подчеркивает важность первичной оценки по шкале комы Глазго. Рвота является постоянным компонентом ухудшения. Симптомы быстро или даже стремительно исчезают после непродолжительного периода, не превышающего 12 часов и обычно составляющего от 30 минут до двух часов.

У некоторых детей возможны отсроченные очаговые неврологические проявления без потери сознания. К таким проявлениям относятся посттравматическая слепота, гемианопия, гемипарез, афазия или признаки поражения ствола мозга, с которым может быть связана мигрень или механизм развития распространяющейся депрессии по Леао (Oka et al., 1977; Kaye и Herskowitz, 1986; Haas и Lourie, 1988).

• Тяжелая черепно-мозговая травма. Тяжелая черепномозговая травма у детей (до 16 лет) составила 13% обращений в госпиталь Эдинбурга по поводу черепно-мозговых травм, но является причиной 22% смертей вследствие травматического повреждения головного мозга (Patricia Jones, личные наблюдения). При тяжелой черепно-мозговой травме отмечается более глубокая потеря сознания с большей продолжительностью чем при минимальных травмах. По результатам одного крупного исследования детской травмы выявлено, что к моменту поступления в стационар сознание было нарушено в 34% случаев (Hendrick et al., 1964). Очаговые неврологические симптомы указывают на локальный ушиб головного мозга.

а) Сознание и кома. Сознание отражает функции головного мозга, а его утрата — повреждение мозга в результате травмы. Сознание представляет собой состояние активности и внимания, направленных как на собственную личность, так и на окружение. Данное состояние является непрерывным и дает представление о течении времени. Все психические процессы, такие как эмоциональное восприятие, мотивация, понимание, сознательность, восприятие красоты, духовность, существование и самосознание зависят от сознания. Кома представляет собой утрату сознания с частичным или полным отсутствием активности, как спонтанной (то есть отсутствие цикла «сон-бодрствование»), так и в ответ на стимуляцию.

Сознание и активность зависят от интактности ретикулярного ядра в области соединения среднего мозга и моста. Имеется относительно небольшой участок в верхней части ствола мозга, таламусе и перегородке, функционирование которого необходимо для поддержания сознания, и небольшое повреждение данной области в результате тенториального вклинения, вторичного по отношению к повышению внутричерепного давления, первичного повреждения среднего мозга в результате травмы, локального энцефалита или опухоли могут стать причиной длительной комы. Необратимое повреждение ствола мозга, то есть центральный ишемический некроз нейронов в результате первичного геморрагического инфаркта, может привести к постоянной утрате активности коры и сознания, следовательно, понятие смерти головного мозга скорее связано с функционированием ствола мозга, а не коры.

Более вероятно, что кома является результатом патологических изменений покрышки среднего мозга, а не очагового повреждения коры. Покрышка и мозжечок связывают продолговатый мозг, а средний мозг действует в качестве оси вращения полушарий. Неожиданное ускорение головы должно приводить к вращению с сотрясением, то есть первичной травме ствола (Ommaya и Gennarelli, 1974). Таким образом, сотрясение происходит непосредственно после травмы без «светлого промежутка», который отмечается при повышении внутричерепного давления в результате образования тромба или отека мозга. Сотрясение может быть непродолжительным или перейти в вегетативное состояние с длительной комой.

Нельзя нокаутировать человека, если мышцы шеи препятствуют резкому повороту головы. Удар более эффективен, если направлен чуть в сторону, а не точно в центр подбородка. Средний мозг может повреждаться при травме, описанной выше, или вторично при тенториальном вклинении в результате повышения внутричерепного давления. Неустраненное давление тенториального вклинения приведет к вторичным кровоизлияниям в средний мозг и ствол мозга (кровоизлияния Дюретта).

• Сотрясение. Полушария головного мозга, поворачиваясь вокруг среднего мозга, формируют первичное повреждение среднего мозга и, таким образом, мгновенное сотрясение (нокаут) и кому. Сотрясение не приводит к патологическим изменениям или изменения эти минимальны. Клинически оно характеризуется кратковременной потерей сознания и часто антероградной амнезией. При минимальной травме выявляются слабо выраженные изменения аксонов (Povlishock et al., 1983), а также хроматолиз нейронов в верхней части ствола мозга и митохондриальные изменения, способные нарушить энергетический метаболизм после черепно-мозговой травмы.

В настоящее время всем детям с тяжелой черепномозговой травмой обязательно проводится интубация, миорелаксация, искусственная вентиляция легких и седация для уменьшения риска вторичного инсульта, то есть большая часть неврологических симптомов и параметры, необходимые для оценки по шкале GCS, оказываются скрыты. Это обстоятельство затрудняет клиническую оценку эффективности лечения и свидетельствует о необходимости физиологического мониторинга. Оценка по шкале GCS после проведения реанимационных мероприятий и до интубации наиболее важна для прогноза.

• ЭЭГ и кома. Со снижением уровня активности (и нарастанием усыпляющего эффекта) выявляются следующие прогрессирующие изменения ЭЭГ:
1. Повышение бета-активности
2. Постепенное замедление фонового ритма (альфа-ритм замедляется, а затем восстанавливается)
3. Тета-гиперсинхрония
4. Сонные веретена, которые могут удлиняться, высокий вольтаж К-комплексов и вертекс-потенциалов
5. Высоко-вольтажный медленный синхронизированный дельта-ритм
6. Десинхронизированный низко-вольтажный дельта-ритм
7. Паттерн «вспышка-подавление»
8. Низкоамплитудная кривая.

На ЭЭГ, снятой после травмы, выявляются очаговые или генерализованные аномалии, обычно в виде волн медленного типа. Такие изменения склонны к транзиторному течению. Отмечается явная корреляция между выраженностью аномалий ЭЭГ и тяжестью сотрясения (Mizrahi и Kellaway, 1984). Выявлено, что нормальная ЭЭГ и ЭЭГ с небольшой долей тета-ритма свидетельствуют о наиболее благоприятном прогнозе.

На типичной ЭЭГ, записанной в отделении интенсивной терапии детей, высоко-вольтажные медленные волны чаще всего возникают у пациентов, которым проведена седация мидазоламом и опиатами внутривенно. Данное обстоятельство может стать причиной диагностической путаницы, так как нельзя сделать выводов о наличии гипоксического инсульта или комы, хотя можно определить, спит пациент или находится в коме. Замедление ЭЭГ часто сохраняется в течение нескольких дней. Определенные препараты, такие как карбамазепин и клозапин, могут приводить к замедлению ЭЭГ без угнетения сознания.

Медленные монотонные паттерны сочетаются с более высокой смертностью и более длительной комой, но не с худшим долгосрочным прогнозом.

Следующей фазой является паттерн «вспышка-подавление»: время вспышки и подавления варьирует, но продолжительность подавления увеличивается при гипоксии, медикаментозной терапии и гипотермии. При тяжелом поражении коры по типу гипоксически-ишемического повреждения, формировании аномалий развития (таких как дисплазия коры) или инфекциях (таких как подострый склерозирующий панэнцефалит), сохраняются «вспышки» в области ствола мозга. Глубокая анестезия также приводит к диссоциации коры мозга и таламуса со стволом мозга, индуцируя формирование паттерна «вспышка-подавление».

• Плохой ЭЭГ-прогноз для пациентов без седации. Плохой ЭЭГ-прогноз иллюстрируется низкоамплитудной кривой (<10 мВ), паттерном «вспышка-подавление», стойкой асимметрией, периодическими латеральными эпилептическими разрядами (PLED), альфа-ритмом вне фазы бодрствования (альфа кома) и отсутствием бета-активности при инфузии бензодиазепина.

Длительное подавление приводит к уменьшению амплитуды кривой на ЭЭГ, например, под действием острой гипоксии, но уменьшение амплитуды может сохраняться до трех часов после повреждения, возможно, в связи с собственными защитными механизмами головного мозга, такими как использование аденозина при истощении запасов АТФ и АКТГ при стрессе. Субдуральное скопление или наличие внемозговой жидкости приводит к выравниванию ЭЭГ за счет блокирования электрической передачи, неслучайная травма может приводить к формированию очень низкоамплитудной ЭЭГ. Гипотермия также эффективно снижает общую амплитуду ЭЭГ.

Когда ЭЭГ отражает состояние бодрствования, а ребенок фактически находится в коме, данное состояние называют «альфа-комой». Такая кома возникает после реанимации при остановке сердца, и в большинстве случаев пациенты не выходят из комы и умирают. Такое состояние может развиться после передозировки лекарств, но с лучшим прогнозом.

в) Неврологические изменения. Общепринято регулярное неврологическое наблюдение детей. Большая часть клинических признаков, выявляемых при повышении внутричерепного давления, является результатом прогрессирующего тенториального вклинения, а основная часть мониторинга и наблюдения при острых энцефалопатиях направлена на выявление данного осложнения на ранней стадии для снижения повышенного внутричерепного давления. Уровень сознания, состояние зрачков, артериальное давление, насыщение крови кислородом, дыхание и температура являются основными параметрами наблюдения, которое в настоящее время автоматизировано.

г) Клинические проявления тенториального вклинения:

• Уровень сознания. Ребенок теряет сознание при прогрессирующем углублении комы в связи с продолжающейся компрессией среднего мозга, снижающей ретикулярную активность коры мозга. Если утрата сознания необратима, то можно говорить о «смерти мозга». Изначально ребенок может стать очень возбужденным и беспорядочно агрессивным, не узнавать места, где он/она находится, не узнавать родителей и постоянно пытается выбраться из кровати; в итоге развивается кома. Дети с вклинением среднего мозга утрачивают речь и не способны выполнить какое-либо движение; такой акинетический мутизм является вариантом острого паркинсонизма и должен дифференцироваться от стойкой комы или смерти мозга, а также от вегетативного состояния. Восстановление циклов «сон-бодрствование» является лучшим показателем перехода от комы к акинетическому мутизму, декортикационному мутизму (афазии) или вегетативному состоянию.

• Глазные симптомы. Глазные симптомы являются основным компонентом клиники тенториального вклинения. Направленный назад сдвиг полушарий головного мозга вдоль намета приводит к локальному сдавлению верхних холмиков с утратой содружественного отклонения взгляда вверх. Частый признак симптом «заходящего солнца», отклонение взора вниз, в действительности является следствием паралича содружественного отклонения взгляда вверх.

Сдавление VI пары черепных нервов, выходящих в задней черепной ямке и проходящих через вырезку намета мозжечка, приводит к сходящемуся косоглазию с утратой способности к отведению глазного яблока. Парез третьей пары черепных нервов может быть частичным с изолированным птозом или может сочетаться с парезом медиальной прямой мышцы и расширением зрачка. Сдавление третьей пары черепных нервов может затрагивать их периферическую часть или глазодвигательный центр в околоводопроводном сером веществе, когда данный симптом является признаком приближающейся фатальной компрессии ствола мозга (зрачки Гетчинсона).

Слепота является одним из наиболее пугающих осложнений повышения внутричерепного давления, чаще всего бывает корковой, вызванной инфарктом в области шпорной борозды в результате сдавления обеих задних мозговых артерий при тенториальном вклинении. Односторонняя слепота также может возникать в связи с травмой и инфарктом зрительного нерва. Гемианопсия возникает при сдавлении одной задней мозговой артерии, но гораздо чаще возникает двусторонняя слепота в результате тяжелого инфаркта в области шпорной борозды. Атрофия зрительного нерва может отмечаться у детей, выживших после эпизодов выраженного повышения внутричерепного давления, даже если у них никогда не выявлялся отек диска зрительного нерва. Также может развиваться атрофия зрительного нерва, вторичная по отношению к корковой слепоте в результате инфаркта в области шпорной борозды, приводящего к ретроградной транс-синаптической дегенерации.

• Двигательные симптомы. Сдавление ножек мозга приводит к гемиплегии, и в связи с возникновением его перед двигательным перекрестом в продолговатом мозге может возникать на стороне объемного образования в одном из полушарий или на противоположной стороне. При возникновении гемиплегии на стороне повреждения мозга данный симптом является ложным признаком наличия повреждения в противоположном полушарии. Шестая пара черепных нервов огибает ножки мозга и таким образом неспособность к отведению одного глаза также может приводить к ошибочным выводам о локализации повреждения.

• Децеребрация. При сдавлении среднего мозга у детей начинает формироваться гипертонус разгибателей, вначале в нижних конечностях, которые выпрямляются при спонтанном вытягивании большого пальца стопы, затем руки принимают положение «плаванья по-собачьи», а ноги (в меньшей степени) — положение «езды на велосипеде».

При продолжающемся сдавлении среднего мозга возникают эпизоды неожиданного опистотонуса, часто принимаемые за эпилептические припадки, но данные «тонические припадки», «припадки со стороны ствола мозга» или «мозжечковые припадки» вызваны не церебральной аритмией, а скорее высвобождением ретикулярного ядра продолговатого мозга, и в итоге приводят к децеребрационной ригидности (более корректен термин «децеребрационная спастичность»). Возможно формирование односторонней децеребрационной позы с гемиплегией (декортикацией) на противоположной стороне.

Вновь возникают асимметричные тонические шейные рефлексы, и у ребенка формируется разгибание обеих ног при стимуляции сомкнутых губ (хоботковый рефлекс) или промежности. Кисти согнуты крючком («птичья лапа»), а руки вытянуты.

• Дисфункция ствола мозга. Прогрессирующая дисфункция ствола мозга указывает на терминальную стадию повышения внутричерепного давления, которая обычно является смертельной. Она проявляется преимущественно нарушением гомеостаза, включая дыхание (брадипноэ, апноэ, терминальное дыхание), сердечно-сосудистую систему (постоянную частоту сердечных сокращений, составляющую около 135 ударов в минуту, отсутствие синусовой аритмии или ответа на тревогу или боль), метаболизм глюкозы (гипер- или гипогликемию), терморегуляцию (пойкилотермию), осмолярность или автономную нервную систему (вазопаралитический дофамин-зависимый шок).

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.12.2018