Неслучайные черепно-мозговые травмы у детей: причины, механизмы, клиника
Неслучайные черепно-мозговые травмы являются частью проблемы жестокого обращения с детьми, к которой также относятся моральное унижение, игнорирование и принуждение к сексуальным действиям, а также причинение других неневрологических травм и менее явные формы агрессии, такие как синдром Мюнхаузена «от третьего лица».
Термин неслучайная черепно-мозговая травма является более предпочтительным, чем «синдром тряски ребенка», так как в последнем случае предполагается установленный механизм, который потом нужно подтвердить (Minns и Brown, 2005). Патологические изменения представлены травматическим повреждением мозга. Следует установить диагноз неслучайной травмы, а затем подтвердить механизм. Установление лица, причинившего травму не является медицинской задачей.
Неслучайная черепно-мозговая травма является наиболее частым видом травм у детей до двух лет. Выявлено, что среди детей до двух лет 64% черепно-мозговых травм (за исключением переломов черепа) и 95% серьезных черепно-мозговых травм имеют неслучайное происхождение (Billmire и Myers, 1985). Физическое насилие составляет приблизительно треть от всех случаев жестокого обращения с детьми (Minns и Brown, 2005). В Англии существует понятие многократного жестокого обращения, включающего физическое насилие. Черепно-мозговые травмы являются редкими и составляют только 0,5% от всех случаев жестокого обращения и 1-3% случаев физического насилия.
Установлено что у 4,4% из 318 детей черепно-мозговые травмы являлись результатом жестокого обращения (Hahn et al., 1988), в то время как в ходе другого исследования была выявлена гораздо более высокая частота, составившая 24% из 100 тщательно обследованных детей (Duhaime et al., 1992). Распространенность неслучайных черепно-мозговых травм среди младенцев в графстве Лотиан (Шотландия) составила 33 на 100000 младенцев до одного года (Minns et al., 2008).
а) Механизм травмы неслучайной черепно-мозговой травмы у ребенка. Любой из описанных выше механизмов случайной травмы применим для неслучайного травматического повреждения головного мозга. Проникающие ранения встречаются редко и являются результатом применения огнестрельного оружия или ножевых ранений. Компрессионные травмы могут возникать при наступании на голову ребенка или даже при сжимании между коленями взрослого. Ударные травмы могут возникать при бросании ребенка на землю, сталкивании со ступенек, ударах об стену или при встряхивании и ударах головой об пол (удар об твердую поверхность) или о детскую кроватку (удар об мягкую поверхность).
Асфиксическое поражение обычно вызвано первичным повреждением шейного и продолговатого мозга, вторичным повреждением при нарушении перфузии мозга, но также может быть следствием удушения, например, при прижимании ко рту ладони или подушки для прекращения плача или при преднамеренном удушении, например, свернутым полотенцем. В связи с тем, что размеры ребенка позволяют легко его поднимать, тряска как механизм травмы особенно применим к детям первого года жизни и будет рассмотрен более подробно. Считается, что тряска приводит к ротационному сдвиговому повреждению, но вероятно, во многих случаях механизм имеет смешанный характер (Zepp et al., 1992).
1. Встряхивание как причина черепно-мозговой травмы у ребенка. Довольно большое число родителей и опекунов признали и описали манеру встряхивания, что позволяет считать данный механизм установленной причиной неслучайной черепно-мозговой травмы (Minns, 2005). Имеются сомнения, что встряхивание служит единственным механизмом воздействия, так как у детей после встряхивания с высокой частотой выявлялись сочетанные повреждения, указывающие на удар (Duhaime et al., 1987 и Kleinman et al., 1989). При сочетанном повреждении, например если ребенка во время встряхивания многократно ударяли головой о твердую поверхность, либо бросали или допускали его падение на пол после встряхивания (встряхивания и отбрасывания) клинические проявления подтвердят наличие ударной травмы.
Несмотря на то, что удары о мягкую поверхность могут быть даже более разрушительными, так как приводят к резкому замедлению и таким образом ротации головного мозга внутри черепа, они не оставляют следов. Одинаковый синдром повреждения мозга с энцефалопатией, субдуральной гематомой и ретинопатией отмечается независимо от наличия признаков удара, например, синяка, кровотечения под сухожильный шлем, переломов и распространенных признаков травмы другой локализации.
Иллюстрация, описывающая механизм разрыва аксонов в связи со смещением желеобразного мозга,
приводящим к множественным сдвигам и колебаниям внутри черепа.
Потенциальный механизм неслучайного встряхивания (травмы головного мозга) включает:
1. Встряхивание приводит к ротации мозга, который колеблется внутри черепа, что является причиной ротационных сдвиговых повреждений, а также многократных ударов/изменений плотности и перемещений, приводящих к натягиванию и разрыву аксонов белого вещества.
2. Удар о мягкую поверхность приводит к резкому замедлению смещения головного мозга и формированию чрезвычайно возрастающих ротационных сил внутри черепа.
3. Гиперфлексионные и гиперэкстензионные повреждения в результате «хлыстовой травмы», приводящей к многократному подвывиху (у младенцев отмечается физиологический подвывих при чрезмерной амплитуде движений) шейного позвонка, приводящего к повреждению спинного и продолговатого мозга.
4. Встряхивание с ударом о твердую поверхность приводит к переломам черепа и сотрясениям в дополнение к ротационным повреждениям.
5. Первичное гипоксическо-ишемическое повреждение головного мозга в результате поражения ствола мозга или удушения.
б) Клинические проявления и диагностика неслучайной черепно-мозговой травмы у ребенка. У детей с наиболее выраженными повреждениями отмечается ухудшение общего самочувствия, отказ от еды, рвота и возбудимость. Они могут внезапно успокаиваться (угрожающий признак). У некоторых может выявляться бледность, анемичность и шок или одышка, приступы цианоза или тахикардии (Brown и Minns, 1993), даже на основании таких неспецифических симптомов следует заподозрить повреждение головного мозга. Неврологические проявления соответствуют неспецифической острой энцефалопатии или при отсутствии на первый взгляд явных признаков истинной природы симптомов могут наводить на мысли о менингите, метаболических болезнях, отравлении, энцефалите и эпилептическом статусе.
В ходе большого канадского исследования (King et al., 2003) среди симптомов, выявленных у 364 детей с «синдромом встряхивания ребенка», отмечались эпизоды подобные припадкам (45%), снижение уровня сознания (43%) и нарушения дыхания (34%), в то время как в 46% при осмотре отмечены следы избиения. Предложена временная классификация неврологических проявлений (Minns и Busuttil, 2004), приведенная далее.
1. Сверхострый цервико-медуллярный синдром. Данное сверхострое проявление возникает в результате «хлыстовой» травмы под действием сил, возникающих при сгибании/переразгибании, а продолговатый мозг и верхняя часть шейного отдела спинного мозга подвергаются многократным сотрясениям. Выявлено, что повреждения аксонов локализуются в области позвоночно-черепного соединения, в кортикоспинальных трактах в нижней части ствола мозга и в корешках шейного отдела спинного мозга (Geddes et al., 2001). Кроме того, существует возможность травматического тромбоза позвоночных артерий при прохождении через отверстия шейных позвонков. Такие случаи в клинических условиях отмечаются нечасто, и пациенты мертвы к моменту поступления в госпиталь или умирают вскоре после поступления (6%), описанные изменения чаще всего выявляются при патологоанатомическом исследовании.
Сочетанное последовательное выполнение МРТ и КТ в отличие от аутопсии, зачастую проводящейся после реанимации и формирования вторичных инсультов или до появления классических изменений, дают более динамическую картину данной патологии (Robert Minns и Karen Choo, неопубликованные наблюдения). Обычно шейный отдел спинного мозга не обследуется на МРТ головы, но данную область обязательно нужно исследовать у младенцев с подозрением на травму.
2. Острые энцефалопатические проявления. Такие проявления включают припадки, децеребрацию, изменения гомеостаза, двусторонние обширные субдуральные гематомы и распространенную геморрагическую ретинопатию. Могут отмечаться дополнительные переломы, такие как переломы ребер и метафизов, или другие признаки неслучайной травмы, включая синяки, порезы, ожоги от сигарет и т.д. Данный вариант проявлений является наиболее частой клинической картиной, выявляемой педиатрами стационара, и часто именно такая клиническая картина описывается как «синдром встряхивания ребенка».
Когда выявляются дополнительные признаки удара, синдром может быть более точно описан как «синдром встряхивания и удара».
Нарушение периферической циркуляции приводит к похолоданию конечностей, снижению капиллярного возврата и снижению артериального давления; такие серьезные признаки нарушения циркуляции в дальнейшем могут затрагивать мозговое перфузионное давление. Несмотря на то, что младенцы мерзнут в связи с шоком, гипотермия встречается редко. Частым проявлением является снижение уровня сознания с мышечной вялостью и уменьшением подвижности (Minns и Brown, 2005).
• Симптомы со стороны дыхания. Респираторный дистресс проявляется повышением внутричерепного давления, что может также возникать при непосредственном повреждении продолговатого мозга или при травме позвоночника от внезапного резкого движения. Аномальные варианты дыхания, такие как одышка и остановка дыхания, хрипящее дыхание, поверхностное дыхание или удушье отмечаются приблизительно в 40% случаев. Бледность или цианоз выявляются приблизительно в трети случаев. Указание на имевшиеся ранее симптомы со стороны дыхания, которые могли потребовать медицинской помощи, или применение антибиотиков в течение недели до возникновения симптомов могут являться признаками ранее полученных травм и следует тщательно искать старые переломы ребер.
Остановка сердца и дыхания отмечена в 11 из 127 случаев «предположительно неслучайной черепно-мозговой травмы» (8,6%) (Шотландская база данных), из них в 34% случаев (36/105) отмечалось удушье и требовалась последующая искусственная вентиляция в течение 1-22 дней (личные неопубликованные данные).
• Припадки. Припадки во время проявлений острой энцефалопатии, описаны приблизительно у 20% детей. Децеребрационая поза, вызванная тонической фазой припадков, постасфиктической ригидностью или повышением внутричерепного давления отмечались в анамнезе в трети случаев. При появлении таких симптомов требуется лечение в отделении интенсивной терапии для непрерывной ЭЭГ в режиме реального времени и мониторинга внутричерепного давления. После госпитализации припадки отмечаются у двух третей пациентов, что существенно превышает частоту припадков у детей со случайной черепно-мозговой травмой. Такие эпилептические припадки часто имеют тяжелый характер и резистентны к лечению, достигают кульминации через 24-48 часов, но обычно угасают и исчезают к пятому дню. На ЭЭГ количество разрядов обычно превышает количество зарегистрированных клинических проявлений.
Припадки проводят к дальнейшему повышению внутричерепного давления каждый раз, когда отмечаются судороги или патологические электрические разряды. Выявлена значимая взаимосвязь между ранними посттравматическими припадками и исходом неслучайной черепно-мозговой травмы (Barlow et al., 2000).
• Повышение внутричерепного давления. Повышение внутричерепного давления можно предполагать на основании увеличения окружности головы, напряженного непульсирующего переднего родничка или вздутых вен кожи черепа. Изменения зрачка не несут полезной информации. Отек мозга выявлялся при первой после поступления визуализации головного мозга у 25% детей (Kemp et al., 2003), у двух третей детей при объективном измерении зарегистрировано повышение внутричерепного давления (Barlow и Minns, 1999). Повышенное внутричерепное давление с шоком и гипотензией приводит к снижению перфузионного давления мозга и увеличению риска вторичного ишемического повреждения мозга.
Низкое перфузионное давление является прогностическим фактором долгосрочной инвалидности (Barlow и Minns, 1999).
• Кровоизлияния в сетчатку. Умышленные черепномозговые травмы сочетаются с высокой частотой кровоизлияний в сетчатку (приблизительно 79% в соответствии с шотландской базой данных, Minns и Brown, 2005). Кровоизлияния могут иметь односторонний характер. Такие повреждения зарегистрированы у 80% детей с «синдромом встряхивания ребенка» (без признаков удара) (Ludwig и Warman, 1984).
При типичной ангиопатической (травматической) ретинопатии кровоизлияния находятся не вокруг диска зрительного нерва и не имеют формы факела, а распространяются по всей сетчатке, обычно с двух сторон, выходя на периферию, при этом один глаз может быть значительно более существенно поражен, чем другой. Кровоизлияния в сетчатку затрагивают множество слоев, имеют тяжелый и экстенсивный (слишком многочисленны для подсчета) характер, затрагивают субретинальные, интраретинальные (в форме пламени или точечные пятна) и преретинальные слои, которые могут прорываться в стекловидное тело и распространяются на зубчатую линию. Травматическое расслоение сетчатки считается патогномоничным признаком, являясь «повреждением сдвига», и отмечается только у детей с неслучайной черепно-мозговой травмой в возрасте до 5 лет.
Кровоизлияния в сетчатку выявлены нами почти в 17% случайных черепно-мозговых травм и в 93% неслучайных черепно-мозговых травм (неопубликованные данные). Описана группа детей старшего возраста с подтвержденными травмами, полученными на детской площадке (Plunket, 2001). Кровоизлияния в сетчатку отмечались у 4 из 6 детей, которым проводилось офтальмологическое обследование. Кровоизлияния в сетчатку при случайной черепно-мозговой травме более вероятны при высокоскоростных дорожно-транспортных происшествиях, включающих боковой удар. Такие кровоизлияния исключительно редки после сердечно-легочной реанимации, но достаточно часты при компрессии грудной клетки во время аварии.
Возможны также другие травмы глаза, включая формирование складок сетчатки, вторичную отслойку сетчатки и ударную травму зрительного нерва. Также, хотя и не часто, может отмечаться отек диска зрительного нерва. Рубцевание сетчатки с высокой вероятностью является признаком жестокого обращения.
У младенцев сетчатка слабо прикреплена в области макулы и на периферии и легко повреждается при тракциях стекловидного тела в результате ротационной черепно-мозговой травмы. Это объединяет повреждения головного мозга и сетчатки в общий механизм ротации/сдвига.
Схема возможных причин появления острой энцефалопатии.
3. Неэнцефалопатические подострые проявления. К данной группе относятся субдуральные кровоизлияния, кровоизлияния в сетчатку, синяки, переломы ребер и других костей, при этом острая энцефалопатия не является основным проявлением, и исход при таких травмах лучше, чем в иных группах. Установление времени получения травмы, а следовательно, виновника, в данном случае затруднено.
4. Рецидивирующая энцефалопатия. Данная форма противоположна описанной выше; у ребенка может развиваться рецидивирующая энцефалопатия без переломов, субдуральных кровоизлияний или ретинопатии или любых признаков травмы; в таких случаях подозревается энцефалит или метаболические изменения, а не многократное отравление, удушение или встряхивание (Rogers et al., 1976). У ребенка могут отмечаться изолированные припадки в результате встряхивания или эпилептический статус. Детям с необъясненными припадками на первом году жизни показано тщательное исследование глазного дна. Имитация симптомов, в особенности припадков (ложная эпилепсия) также является проявлением жестокого обращения с детьми в форме синдрома Мюнхаузена «от третьего лица» (Meadow, 1984).
5. Хронические (неэнцефалопатические) внемозговые проявления. К данной форме относится поздно развивающаяся субдуральная гематома у ребенка с увеличивающейся окружностью головы, рвотой, отсутствием прибавки веса, гипотоничностью и легкой задержкой развития. Часто выявляются кровоизлияния в сетчатку, энцефалопатия, сопутствующие переломы или синяки отсутствуют, а острое субдуральное кровоизлияние развивается за несколько недель до появления симптомов. У таких детей имеется риск повышения внутричерепного давления и нарушений зрения, но при своевременном выявлении и соответствующем лечении прогноз (по сравнению с прогнозом при острых субдуральных гематомах и острой энцефалопатии) благоприятный.
Дифференциальный диагноз хронического расширения субдурального пространства включает широкий диапазон состояний, которые необходимо исключать при обследовании. Несмотря на то, что многие случаи могут быть поздним проявлением неслучайной черепно-мозговой травмы, другие причины, включая неясное идиопатическое спонтанное субдуральное кровоизлияние, свидетельствуют о том, что данного признака недостаточно для начала судебного разбирательства. Нельзя определить время травмы, с точностью утверждать, что травма имела место или говорить о ее возможных механизмах. У педиатра или социального работника могут быть серьезные подозрения, но доказательства отсутствуют, если не выявлен перелом черепа, ребер или старые переломы длинных трубчатых костей.
Проникающие сосуды, прикрепляющиеся к твердой оболочке мозга и внутренней части черепа, легко разрываются при ротации мозга.
в) Субдуральная гематома. Кровотечение из разорванных соединительных вен, проходящих по поверхности мозга к сагиттальному синусу приводит к поверхностным и межполушарным субдуральным и субарахноидальным кровотечениям без наличия какого-либо перелома. Такие кровотечения в субдуральные пространства являются признаком неслучайной травмы в результате встряхивания ребенка первого года жизни и появляются в 90% случаев. Кровоизлияния приблизительно в 80% случаев формируются с двух сторон. Односторонняя субдуральная гематома не исключает неслучайной черепно-мозговой травмы. Субдуральное кровотечение обычно наиболее выражено в области соединения полушарий мозга, но также отмечается в области межполушарной щели, в подвисочной области в средней черепной ямке, реже — в субокципитальной области или в задней черепной ямке.
Субдуральные гематомы принято классифицировать на субдуральные кровоизлияния, субдуральные гематомы и субдуральный выпот, а также на острые, подострые и хронические, хотя единое решение по поводу времени их возникновения отсутствует. Острая субдуральная гематома развивается в течение трех дней после повреждения, подострая — через три дня — три недели, хроническая — более чем через три недели после первичной травмы (Choux et al., 1986).
г) Хроническая субдуральная гематома. Хроническая субдуральная гематома в большинстве случаев возникает при невозможности разрешения острой гематомы и состоит из двух компонентов: жидкой гематомы с низким гематокритом или выпота и признаков продолжающегося свежего кровотечения с проникновением жидкости, приводящим к разжижению и распространению и, в конечном счете к проникновению в мембрану. Прилегание гематомы к твердой мозговой оболочке (в качестве мембраны) является основой процесса заживления.
Хроническая гематома не является истинной гематомой, а представляет собой субдуральный выпот, в основном из воды, а не из крови, гематокрит редко превышает 10%. Через три недели цвет гематомы меняется на коричневый в связи с образованием метгемоглобина, и жидкость становится чрезвычайно ксантохромной при центрифугировании. Плотность гематомы может отличаться в разных полушариях, и это не свидетельствует о вторичной травме. Субдуральная гематома на верхушке сдавливает субарахноидальное пространство и сагиттальный синус и приводит к нарушению абсорбции спинномозговой жидкости. Кровь в спинномозговой жидкости также блокирует арахноидальные грануляции, нарушая абсорбцию спинномозговой жидкости, что проводит к расширению субарахноидального пространства и формированию «внешней гидроцефалии».
Несмотря на множество причин возникновения субдуральных кровоизлияний и выпотов, в детском возрасте субдуральная гематома чаще всего является результатом травматического повреждения.
Лечение. Субдуральную гематому можно аспирировать через угол родничка, что позволяет снизить остро повышенное внутричерепное давление. В некоторых случаях удается быстро стабилизировать ситуацию путем тонкоигольной аспирации. В других случаях делается дренажное трепанационное отверстие. Всегда существует риск инфицирования, менингита или субдуральной эмпиемы, поэтому лучше всего избегать повторных пункций в течение более чем 10 дней, даже при условии строгих асептических условий с полной обработкой кожи.
В таких случаях бесклапанный субдуральный/перито-неальный шунт предпочтительнее, чем внешнее дренирование с помещением внешнего катетера под кожей черепа. При отсутствии повышения внутричерепного давления небольшие субдуральные гематомы можно не дренировать и наблюдать в динамике с помощью визуализации. Избыточное дренирование после прекращения расширения субдурального пространства приводит к «черепно-мозговой диспропорции», то есть требуется постоянный приток внемозговой жидкости для заполнения увеличенного объема.
На МРТ видны субдуральные скопления различной плотности и внешняя гидроцефалия с расширением субарахноидального пространства.
