МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Ботулотоксин в медицине
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Нейроанатомия
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Пропедевтика и синдромы в неврологии
Статьи по КТ, МРТ головного мозга
Статьи по КТ, МРТ позвоночника
Шейный остеохондроз
Форум
 

Нарушение нервной системы при белковом и энергетическом дефиците питания у ребенка

На нервную систему может влиять дефицит питательных веществ, в том числе системный дефицит в результате явно неадекватного количества пищи, недостаточного потребления белка, пищевого дисбаланса или отсутствия необходимых специфических питательных веществ. Сложную клиническую картину во многих случаях определяет сочетание интеркуррентных паразитарных или бактериальных инфекций, плохой гигиены и образовательной и эмоциональной депривации. При таких обстоятельствах особому риску подвергается развивающаяся нервная система.

Общая комплектация нейронов в мозге фактически закончена при рождении, но рост дендритных и аксональных ветвей и глиальных клеток, а также процесс миелинизации весьма активны в течение первых двух лет жизни. На самом деле вес мозга новорожденного почти утраивается в течение первого года жизни. В мозжечке пролиферация гранулярных клеток продолжается постнатально, по крайней мере, в течение первого года. Таким образом, мозжечок особенно чувствителен, и это может быть основным фактором развития неуклюжести, часто наблюдаемой у детей при недостаточности питания в раннем возрасте.

Поэтому первые два или три года жизни вместе с пренатальным периодом составляют «критический период», так как рывок в развитии мозга начинается приблизительно в середине беременности и заканчивается между вторым и третьим годом жизни (Dobbing, 1981; Ballabriga, 1989). Был выявлен патологический характер развития дендритов у новорожденных с плохим вскармливанием (Benltez-Bribiesca et at., 1999). В течение этого периода, как инсульты мозга, так и небрежное отношение особенно часто приводят к нарушениям роста мозга и его дисфункциям. Обзор влияния пренатальной депривации проведен Volpe (2005). Данный раздел посвящен неврологическим последствиям постнатальной питательной недостаточности.

Белково-энергетическая недостаточность питания, белоково-калорийная недостаточность питания (БКНП). Winick (1969) подсчитал, что 300 млн детей в мире страдают различной степенью мальнутриции, и вполне возможно, что с тех пор этот показатель стал еще выше (Muller и Krawinkel, 2005). Возникающие при этом осложнения могут давать значительный процент случаев задержки умственного развития, проблем с обучением и патологического поведения во многих частях мира.

а) Клинические проявления. Белоково-калорийная недостаточность питания (БКНП) может проявляться в виде одного из двух основных синдромов. Недостаточность микроэлементов, особенно железа, йода, витамина А, фосфора и цинка очень часто взаимосвязаны и представляют собой еще одну значительную проблему питания. Маразм, в первую очередь, связан с калорийной недостаточностью и наблюдается у детей, отлученных от груди до одного года или при значительном уменьшении грудного молока. Среди основных клинических проявлений выделяют истощение, снижение мышечной массы и задержку роста. Кваишоркор возникает при достаточно калорийном питании, но с дефицитом белков.

Другие факторы, такие как инфекции, недостаточность специфических витаминов и отсутствие соответствующей стимуляции также могут играть роль (Jelliffe и Jelliffe, 1992). Квашиоркор наиболее часто развивается у детей, отлученных от груди в возрасте между вторым и третьим годами жизни. Клинические проявления включают отеки, задержку роста, атрофию мышц и расстройства поведения. Может наблюдаться патологическая пигментация волос и кожи, анемия и гепатомегалия. Клиническая картина бывает весьма разнообразной. Недавно диагностические трудности возникли в результате распространения ВИЧ инфекции, поскольку атрофия и липодистрофии, наблюдаемые при этом состоянии, могут помешать распознаванию лежащей в основе БКНП (Kotler, 2004; Wanke, 2004).

Неврологические проявления маразма и квашиоркора являются похожими. На самом деле два состояния часто сочетаются, так как симптомы квашиоркора могут развиваться у детей, которые уже страдают от БКНП. Они включают апатию, нередко столь сильную, что дети почти не проявляют интереса к еде, несмотря на сильное истощение. Характерны атрофия мышц и гипотония, могут быть снижены сухожильные рефлексы. Это свидетельствует о поражении периферических нервов со снижением скорости нервной проводимости и сегментарной демиелинизации (Chopra et al., 1986, Chopra и Sharma, 1992). Неврологическая микросимптоматика значительно чаще появляется у детей с плохим питанием, чем у хорошо упитанных (Agarwal et al, 1989). На КТ можно обнаружить атрофию мозга и подтвердить возможность обратимой атрофии, но соответствующий возрасту уровень миелинизации (Gunston et al., 1992). MPT подтверждает частое развитие общей атрофии и демонстрирует желудочковую дилатацию в тяжелых случаях (Odabas et al., 2005b).

Были зарегистрированы неспецифические изменения на ЭЭГ (Agarwal et al., 1989) и установлено типичное увеличение латентного периода слуховых вызванных потенциалов ствола (Odabas et al., 2005а).

Причины задержки умственного развития детей

б) Неврологические осложнения лечения белково-калорийной недостаточности питания (БКНП). До 20% детей с БКНП испытывают неврологические проблемы в течение 3-7 дней после начала нормальной диеты. В большинстве случаев это ограничивается вялостью, но в редких случаях были зарегистрированы кома и даже смертельные исходы. Этот синдром может быть результатом печеночной недостаточности при белковой перегрузке атрофированной печени.

У некоторых пациентов с БКНП наблюдается крупноразмашистое дрожание («тряска кваши»), миоклонус, брадикинезия и ригидность от одной до нескольких недель после возобновления кормления белком (Thame et al., 1999). Tan и Onbas (2004) сообщали о массивном миоклонусе, возможно, связанном с возобновлением кормления и сопровождающимся центральным мостовым миелинолизом у ребенка с квашиоркором. Этот синдром обычно разрешается в течение нескольких дней или недель. Тремор обычно имеет генерализованный характер, но иногда видны локальные вздрагивания, в связи с чем могут возникнуть затруднения в отличии их от эпилептических подергиваний, особенно от парциальной непрерывной эпилепсии. Механизм синдрома неизвестен. Была предположена роль дефицита магния, и терапия с магнием помогала ускорить восстановление.

Синдром также может наблюдаться в случаях восстановления питания вследствие длительной диареи (личные наблюдения). Синдром может сопровождаться мегалобластной анемией. Взаимосвязь между этим синдромом и синдромом инфантильных спазмов наблюдалась авторами в Индии (Garewal et al., 1988) и нуждается в изучении; последний связан с дефицитом витамина В12 в 87% случаев и развивается у детей с плохим вскармливанием в 82%. Это, как правило, влечет за собой значительную степень умственной отсталости, несмотря на терапию витамином В12.

Другие осложнения лечения включают тромбоз верхней полой вены вследствие продолжительной катетеризации, вызывающей повышенное внутричерепное давление. В некоторых случаях повышенный Т1 -сигнал от базальных ганглиев обнаруживается на МРТ у пациентов на полностью парентеральном питании (Mirowitz et al., 1991). Это можно отнести к токсичности магния (Barron et al., 1994).

в) Продолжительный эффект белково-калорийной недостаточности питания (БКНП) на развитие нервной системы. Было показано, что чрезмерная белоково-калорийная недостаточность питания (БКНП) приводит к замедлению роста мозга и нарушениям поведения, как у экспериментальных животных, так и у людей (Winick, 1969). У человека, однако, роль недоедания оценить труднее, поскольку плохо питающиеся дети подвергаются действию и других неблагоприятных условий; скученность, плохая гигиена, инфекции, нехватка образования и ухода, и такие факторы имеют кумулятивный эффект. Тем не менее, рост головы, отражающий рост мозга у человека (Bartholomeusz et al., 2002), безусловно, замедлен у детей с тяжелой степенью недоедания (Stoch et al., 1982) и малый возраст ребенка на момент отлучения имеет большее влияние на окружность головы. Может произойти «наверстывающий» рост мозга при восстановлении питания в течение первых одного или двух лет жизни, но не позднее, даже если наверстываются рост и вес (Stoch et al., 1982). КТ и МРТ подтверждают наличие атрофии в височно-теменных областях с обеих сторон у пациентов с квашиоркором, прослеживающейся до ранней зрелости. Тем не менее, это в значительной степени обратимо (Gunston et al., 1992).

Восстановление роста может быть столь стремительным, что происходит расхождение швов черепа. Даже маленький размер головы необязательно свидетельствует об уменьшении числа нейронов, поскольку нейроны представляют только малую часть человеческого мозга (Dobbing, 1981), опыт показывает, что микроцефалия коррелирует с низким IQ и трудностями с обучением (Gillberg и Rasmussen, 1982) и что рост мозга у недоношенных с низкой массой тела является отличным прогностическим признаком позднего IQ (Hack и Breslau, 1986). Имеются доказательства, что интеллектуальные навыки у пациентов с белково-калорийной недостаточностью питания (БКНП) ниже, чем у детей с нормальным питанием (Galler et al., 1987; Agarwal et al., 1995), хотя другие факторы, такие как пол, образование и домашняя среда в этом отношении могут сыграть роль в большей или меньшей степени, чем питание. Нарушаются также тонкие двигательные навыки (Colombo et al., 1992). Известно, что недоедание у детей старше 1-2 лет дает меньший эффект на конечный IQ, чем более ранняя белково-калорийная недостаточность питания (БКНП). Уточнение многочисленных факторов, вызывающих задержку развития у недоедающих детей, затруднено в связи с отсутствием стимуляции, выявленной в качестве возможной причины. Сравнительное изучение четырех групп (суплементированные, стимулированные, суплементированные и стимулированные и контрольная) показало значительно больший эффект дополнения и стимуляции одновременно, чем при отдельном предложении (Grantham-McGregor et al., 1991), и Colombo et al. (1992) обнаружили, что развитие нервной системы у усыновленных детей, которые имели БКНП, вернулось на нормальный уровень, тем самым показывая как на обратимость состояния, так и на значение стимуляции внешней средой.

Более скрытое недоедание может возникнуть и оставаться невыявленным у детей, особенно у недоношенных новорожденных, вследствие острого неонатального заболевания (Embleton et al., 2001; Hulst et al., 2006). Недавние исследования показали, что у таких детей имеется накопление энергетического дефицита во время острого периода заболевания и что поступление энергии более рекомендуемого уровня, приводит к улучшению общего роста и роста головы (Brandt et al., 2003; Dabydeen et al., 2008) и может улучшить основную функцию мозга и IQ у детей с неонатальным повреждением мозга (Lucas et al., 1998; Brandt et al., 2003). Эти данные подчеркивают необходимость систематического мониторинга потребления калорий у таких детей, поскольку адекватное потребление энергии может предупредить некоторые последствия неонатальных проблем.

- Также рекомендуем "Неорганическое плохое прибавление в весе (неорганическая остановка прибавки веса)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.1.2019

Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.