Дистальная сенсорная ВИЧ-нейропатия. Диагностика и лечение сенсорной вич нейропатии.
1. Течение сенсорной вич нейропатии. Дистальная сенсорная нейропатия —самый частый тип нейропатии, встречающийся у больных СПИДом. Клиническими формами этого нарушения страдают не менее одной трети больных, а при вскрытии характерные изменения обнаруживают у 100% умерших от СПИДа. Этиология заболевания неизвестна. При биопсии нерва можно увидеть прогрессирующую аксональную дегенерацию с признаками воспаления эндоневрия и эпиневрия.
2. Клиническая картина сенсорной вич нейропатии. Дистальная сенсорная нейропатия характеризуется дистальным симметричным нарушением чувствительности, которое начинается со стоп и постепенно поднимается вверх. Позднее и в меньшей степени вовлекаются дистальные отделы верхних конечностей. Больные жалуются на сильные невралгические боли жгучего или стреляющего характера. Чувствительность в стопах нарушена; отмечаются парестезии в верхних и нижних конечностях.
Неврологический осмотр выявляет нарушение поверхностной (болевой) и глубокой (вибрационной) чувствительности в дистальных отделах конечностей, утрату или снижение ахилловых рефлексов (в меньшей степени и других) и сенситивную атаксию. В мышцах дистальных отделов может отмечаться слабость, которая не столь заметна на фоне выраженных сенсорных нарушений.
3. Диагностика сенсорной вич нейропатии. Дифференциальная диагностика дистальной сенсорной ВИЧ-нейропатии и токсической нейропатии, обусловленной приемом антиретровирусных средств группы дидезоксинуклеозидов, достаточно сложна. Возможно сочетание этих видов нейропатии. Кроме дидезоксинуклеозидов, токсическую нейропатию могут вызвать дапсон, INH и винкристин. У данной группы больных часто отмечается недостаточность витамина В!2. Невралгии могут беспокоить больных с лимфомой и быть следствием непосредственного сдавления нервов или паранеопластического эффекта.
Необходимо исключить алкогольную, диабетическую и другие типы нейропатии, которые по проявлением схожи с ВИЧ-нейропатией. Электрофизиологические исследования позволяют выявить снижение амплитуды и скорости проведения по n. suralis, a также нарушения амплитуды различной степени выраженности в других нервах при относительной сохранности проведений. Электромиография (ЭМГ) обычно указывает на симметричный денервационно-реиннервационный процесс.
4. Лечени сенсорной вич нейропатиие - Непосредственная борьба с вирусом иммунодефицита не всегда оказывается эффективной в лечении дистальной сенсорной ВИЧ-нейропатии. Другие виды терапии направлены на устранении наиболее тяжелых сенсорных симптомов. Препараты, обладающие потенциальным токсическим воздействием на периферические нервы, должны быть по возможности исключены из схемы лечения больного. Известно, что токсические симптомы могут персистировать на протяжении 6—8 недель после прекращения влияния причинного фактора. Любые метаболические нарушения требуют коррекции.
- Для уменьшения невралгических болей назначается комбинированная терапия противосудорожными средствами, например, карбамазепином или дифенилгидантоином, и трициклическими антидепрессантами, например, амитриптилином. Лечение карбамазепином начинают со 100 мг 3-4 раза в сутки и постепенно дозу увеличивают на 200 мг в неделю, доводя до 800-1200 мг/сут., при условии хорошей переносимости. Дифенилгидантоин — это альтернативный препарат, который назначается больным, не переносящим карбамазепин.
Рекомендуемая дозировка составляет 100 мг 3—4 раза в сутки. Можно попытаться использовать габапентин в дозе 300—600 мг 3 раза в сутки. Прием амитриптилина следует начать с 25 мг на ночь. Постепенно увеличивая дозу на 25 мг в неделю, дозу доводят до 100 мг на ночь. Если вышеуказанные средства неэффективны, применяется мексилетин в дозе 150—300 мг 2 раза в сутки. Он назначается только после отмены противосудорожных средств и трициклических антидепрессантов. Если и этот препарат не снимает боль, приходится прибегать к наркотическим анальгетикам.
К побочным эффектам карбамазепина относятся сонливость, атаксия, желудочно-кишечные расстройства, которые обычно отмечаются при быстром увеличении дозы. Также могут наблюдаться спутанность сознания, нарушение аккомодации, двоение, головные боли, лейкопения и тромбоцитопения. В некоторых случаях отмечается апластическая анемия, нарушения ритма сердца, неадекватная выработка антидиуретического гормона и синдром Стивенса-Джонсона.
Прием дифенилгидантоина может сопровождаться развитием тромбоцитопении, токсического поражения печени, гирсутизма, гиперплазии десен, нистагма. При высоких концентрациях препарата в крови отмечаются атаксия, сонливость и спутанность сознания. Появление кожной сыпи указывает на гиперчувствительность к препарату и требует немедленной отмены из-за риска развития синдрома Стивенса-Джонсона. Более редкими побочными эффектами являются лихорадка, лимфаденопатия, волчаночный или псевдолимфоматозный синдром и инфильтрация легких.
При длительном приеме дифенилгидантоина может развиться остеомаляция и периферическая нейропатия. Побочные эффекты амитриптилина указаны в разд. II.A.4.d. Мексилетин может вызвать токсическое поражение сердечно-сосудистой системы с блокадой проведения, аритмией, артериальной гипотензией и обмороками, а также желудочно-кишечные расстройства, включая изъязвление слизистой, желудочно-кишечное кровотечение и дисфагию. Возможно токсическое поражение печени, и в редких случаях синдром Стивенса-Джонсона.
5. Ожидаемый результат лечения сенсорной вич нейропатии. Симптоматическое лечение улучшает качество жизни больного, но не способствует обратному развитию или остановке прогрессирования симптомов. Острые изменения состояния пациента иногда наблюдаются при активации цитомегаловирусной инфекции. Исключение последней необходимо при появлении соответствующих системных нарушений.
