Ишемический инсульт в молодом возрасте. Болезнь Бинсвангера
Заболеваемость ишемическим инсультом удваивается с каждым десятилетием жизни (в возрасте 45-55 лет она составляет 0,4% в год; в возрасте 65 лет — 0,8%; в возрасте 75 лет — 1,8%; в возрасте 85 лет — 3,8%). Около 1 5% всех случаев ишемического инсульта наблюдаются у лиц моложе 65 лет. С увеличением возраста быстро возрастает доля ишемического инсульта, связанного с атеросклерозом.
У молодых пациентов причины ишемического инсульта очень разнообразны. Чаше всего диагностируются кардиогенная эмболия, расслоение сосудов, в значительном числе случаев причина инсульта остается неизвестной несмотря на тщательный диагностический поиск.
При инсульте у молодых лиц необходимо учитывать возможность злоупотребления наркотическими средствами и алкоголем, а также гиперкоагуляции, вызываемой дефицитом протеинов С и S или антитромбина III либо резистентностью к активированному протеину С.
Тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще наблюдается у молодых женщин, чем у мужчин, но в целом встречается редко (до 1 % всех случаев ишемии мозга). Обычно поражаю гея верхний продольный и боковой синусы, реже примой, пещеристый синусы и корковые вены. Клинические признаки: головная боль, локальные или генерализованные эпилептически с припадки, отек дисков зрительных нервов, чувствительные и двигательные нарушения. По этиологии различают инфекционные (вследствие внутричерепных и системных инфекций) и неинфекционпые тромбозы.
При дифференциальной диагностике следует исключать все состояния, способные стать причиной тромбоэмболических осложнений, в частности, у женщин следует иметь в виду возможность акушерских и гинекологических заболеваний, а у мужчин - болезни Бехчета. Методы нейровизуализации выявляют одно- или двусторонние инфаркты. В большинст ве случаев тромбоз можно выявить при КТ с контрастированием или МРТ, реже приходится проводить ангиографию. Основным методом диагностики служит МРТ.
Болезнь Бинсвангера
Основную массу пациентов с болезнью Бинсвангера составляют пожилые лица с гипертонической болезнью и другими сосудистыми факторами риска. Причинами могут быть и другие заболевания, сопровождающиеся микроангиопатией, например, амилоидная ангиопатия. Клинические проявления включают симптомы лакунарных инфарктов, псевдобульбарные и экстрапирамидные нарушения, апатию и когнитивные расстройства, которые нарастаю! ступенеобразно, чередуясь с периодами стабилизации.
Нейровизуализационные и патологоанатомичсскос исследования выявляют множественные лакунарные инфаркты в базальных ганглиях, таламусе, варолисвом мосту и белом вешсстве полушарий, а также атрофию мозга.
Амилоидная ангиопатия. Церебральная амилоидная ангиопатия является заболеванием, которое встречается в пожилом возрасте. Изредка встречаются ссмейпые формы (исландский и голландский типы), при которых поражаются также и лица молодого возраста.
Патологическая анатомия. При патологоанатомичсском исследовании выявляются отложения амилоида в мелких и средних артериях мозга в отсутствие признаков системного амилоидоза, а также изменения альцгеймеровского типа, такие как нсвритические бляшки и нейрофибриллярные клубочки
Клиническая картина. Амилоидная ангиопатия проявляется либо прогрессирующей деменцией, либо рецидивирующими лобарными кровоизлияниями с остро возникающими очаговыми неврологическими симптомами и, в конечном итоге, — с развитием деменции.
Диагностика. Методы нейровизуализации пыяатяют тс же изменения, что и при болезни Биневангера.Кроме того, часто отмечаются множественные подкорковые кровоизлияния с различным сроком давности. Достоверный диагноз можно поставить только с помощью исследования биоптата, однако у пожилых пациентов при наличии двух и более лобарных кровоизлияний и микроангиопатических изменений на МРТ диагноз амилоидной ангиопатии очень вероятен. Методы лечения не разработаны.