Атеросклероз — самое частое заболевание сосудов и самая частая причина смерти в европейских странах. Он начинается с микроскопических повреждений интимы сосудов и накопления липидсодержаших пенистых клеток, образующих жировые полоски. Затем формируется локальное уюлшение интимы, состоящее их кристаллов холестерина, покрытых соединительной тканью (фиброзная бляшка). Фиброзные бляшки образуйся сначааа в аорте, позже в коронарных и сонных артериях. Затем они трансформируются в сложные бляшки, содержащие кальцификаты, некрозы и изъязвлении, и могут вызывать стеноз, тромбоз, эмболию и окклюзию сосудов. У пациентов с церебральным атеросклерозом в 40—60% случаев выявляется также коронарный атеросклероз, который может как протекать бессимптомно, так и сопровождаться клиническими проявлениями, в 20% случаев — атеросклерозом периферических артерий, в 1 5% случаев — аневризмой брюшной аорты, которая чаще всего бывает асимптомной.
Факторы риска. Одни из них являются наследственными или представляют собой самостоятельные заболевания (например, сахарный диабет, гипотиреоз), другие изменчивы и зависят от стиля жизни и привычек пациента (курение, избыточный вес, гиподинамия).
Излюбленная локализация атеросклеротических бляшек — места ветаасния и изгибы сосудов. В экстракраниальных отделах это места отхождения ветвей и бифуркации крупных сосудов, особенно внутренней сонной и позвоночной артерий, в интракраниальных отделах - место би- и трифуркации срел ней мозговой артерии, проксимальные сегменты -задней мозговой артерии. Поражение сифона сонной артерии или по звоночной артерии на уровне петли во круг атланта (сегмент V3) обычно выявляется лишь па далеко зашедшей сталии атеросклероза.
В мелких артериях и артериолах paзвается артериолосклероз. Он характерм зуется гиалинозом и фиброзной гиперплазией сосудистой стенки, конечной стадией которых является некроз интимы и средней оболочки. Этот процесс тесно связан с артериальной гипертонией.
Типы инфарктов. В зависимости от диаметра - пораженного сосуда атсросклеро или артериолосклероз приводят к лакунарным или территориальным инфарктам, которые могут возникать в результате локального тромбоза или эмболии.
Риск инсульта возрастает прямо пропорционально степени стснозирования сосуда. Данная зависимость особенно вы ражена в отношении внутренней сонной артерии. После достижения уровня стенозирования 70—80% просвета сосуда что в среднем соответствует диаметру ре зидуального просвета сосуда 2 мм. риск инсульта возрастает во мною раз. Клинические проявления зависят от локализа ции поражения в головном мозге.
Выявление лиц с факторами риска и профилактика инсульта должны прово диться в том числе среди пациентов молодого возраста.
Синдром подключичного обкрадывания является, как правило, следствием прогрессирующего атеросклероза. Синдром подключичного обкрадывания чаще выявляется случайно при клиническом или ультразвуковом обследовании. Тем не менее, он может сопровождаться слабостью, болью или нарушением чувствительности в руке, симптомами вертсбробазилярной недостаточности преходящего характера, такими как приступы головокружения, двоение, ухудшение зрения и шаткость при ходьбе. Эти симптомы, как правило, бывают кратковременными, появляются спонтанно или при нагрузке на руку. Развитие неврологических симптомов во многом зависит от состоятельности кол-латералей виллизиева круга. К объективным признакам относятся разница пульса и артериального давления на руках и шум в надключичной области. Диагноз может быть устанонпен с помощью ультразвукового исследования сосудов. Помимо атеросклероза, причиной подключичного обкрадывания могут быть артерииты (гигантоклсточный артериит, синдром Такаясу) или механические повреждения, которые могут приводить к расслоению и вторичным тромбозам (например, у баскетболистов).
Атеросклеротические бляшки дуги аорты и восходящей аорты могут быть причиной эмболических инфарктов мозга. Они являются признаком выраженного атеросклероза, как правило, у пациентов, имеющих и другие факторы, способствующие развитию инсульта. Патологоанатомические и эхокардиографические исследования показали, что атеромы дуги аорты и восходящей аорты можно рассматривать как независимый фактор риска ишемического инсульта лишь в том случае, когда их толщина превышает 4—5 мм.
