Пороги ишемии. Локальная или тотальная ишемия приводит к недостатку кислорода и глюкозы. Когда мозговая перфузия опускается ниже функционального порога (18—22 мл/1 00 г мозговой ткани в минуту), перестают регистрироваться вызванные потенциалы, а ЭЭГ становится плоской. Если перфузия вновь восстанавливается, функция мозга нормализуется (как по электрофизиологическим, так и по клиническим данным).
Если же перфузия опускается еще ниже и становится менее 8—1 0 мл/1 00 г мозговой ткани в минуту, наступает необратимое повреждение мозга; этот уровень называют порогом инфаркта.
Выраженность морфологических нарушений зависит не только от пороговых показателей кровотока, но и от продолжительности воздействия ишемии. Если перфузия поддерживается на уровне ниже функционал ьного порога достаточно длительное время, происходит гибель отдельных нейронов. Особенно чувствительны к ишемии, например, нейроны гиппокампа.
Ишемическая пенумбра. Зона головною мозга, показатели перфузии в которой находятся в промежутке между функциональным порогом и порогом инфаркта, называется «пенумбра». Как правило, инфаркт головного мозга с необратимо поврежденной мозговой тканью окружен такой зоной. Судьба вещества мозга в этой зоне зависит от времени и степени восстановления кровотока.
Состояние пенумбры можно исследовать с помошью методов функциональной нейровизуализации, например ПЭТ (позитронной эмиссионной томографии). Перфузнойная МРТ оценивает объем ткани мозга с пониженным кровотоком, а Диффузионная МРТ -ткани с необратимыми изменениями. Разница между этими двумя объемами (ткань мозга с нарушенной перфузией минус ткань мозга с патологической диффузией) позволяет приблизительно оценить размеры пенумбры и, соответственно, теоретически определить размеры участка мозга, который можно «спасти» с помощью терапии.
После наступления ишемии в качестве одного из основных ее осложнений развивается отек мозга. В соответствии с осмотическими закономерностями макромолекулы и электролиты, перемещаясь из внеклеточного пространства внугрь клетки, влекут за собой воду, которая из-за нарушения функции натрий-калиевого насоса не может быть транспортирована обратно.
Поэтому развивается клеточный (цитотоксичеекий) отек мозга, который можно выявить на диффузионно-взвешенных МРТ-изображениях. Если ишемия сохраняется длительное время и нарушается гематоэнцефапичсский барьер, составные части плазмы и с ними осмотически активные вещества начинают проникать во внеклеточное пространство, в связи с этим во внеклеточном пространстве также увеличивается содержание воды (вазогенный отек мозга). Позднее, при присоединении вазогенного компонента отека, свободная вода распространяется в белом веществе вдоль пучков нервных волокон.
В результате зона отека приобретает «пальце видные контуры», как в случае пазогенною отека мозга при опухолях. Выраженный are к может оказывать масс-эффект, приводя к локальному или диффузному повышению внутричерепного давления. Это может приводить к ухудшению перфузии пенумбры, расширению зоны инфаркта, и в конечном итоге к транстенториальному вклинению сверху вниз или снизу вверх (соответственно при супра- и инфратенториальных инфарктах).
