Отравление аминазином средней тяжести возникает у детей, принявших 125—175 мг аминазина (5—7 таблеток), тяжелое — при приеме 200—575 мг (8—23 таблетки). При отравлениях средней тяжести наблюдается повышенная сонливость. Сон, как правило, неглубокий. Больных можно легко разбудить, но они тотчас засыпают вновь. Сомнолентность или сопорозное состояние длится в течение 30 ч с момента приема препарата.
При тяжелом состоянии наблюдается неглубокая кома, которая через 8—10 ч сменяется сопором продолжительностью до 20—30 ч с момента интоксикации. У отдельных больных наблюдается психомоторное возбуждение.
Для острого отравления аминазином, кроме нарушения сознания, характерны другие неврологические нарушения: сужение зрачков и ослабление их реакции на свет, снижение тонуса мышц, тремор конечностей, сухожильная и периостальная гиперили гипорефлексия, снижение кожных рефлексов. Вегетативные нарушения, связанные с адренолитическим эффектом аминазина, проявляются бледностью кожных покровов, снижением температуры тела, артериальной гипотензией. Такие симптомы, как сухость кожи и слизистых оболочек, тахикардия, учащение дыхания, связаны с холинолитическим действием аминазина. При тяжелых отравлениях выявляются нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, вызванные угнетающим действием больших доз аминазина на центры продолговатого мозга. Дыхание вначале учащенное, затем сменяется редким, аритмичным.
При ЭЭГ-исследовании на фоне негрубой дезорганизации альфа-ритма отмечаются периодически возникающие высокоамплитудные острые волны.
Диагноз отравления подтверждается качественным определением производных фенотиазина в моче больных в течение первых 2 сут интоксикации.
Трифтазин, галоперидол, френолон, мажептил. Эти средства обладают сильным неироплегпческим действием. Их токсическое действие у детей раннего возраста возможно даже при приеме нескольких, а иногда и одной таблетки. Препараты оказывают избирательное действие на ростральные отделы сетевидной формации ствола мозга.
Характерен длительный латентный период (до 20 ч) от момента приема лекарств до появления выраженных неврологических симптомов. В клинической картине отравления преобладают экстрапирамидные нарушения: повышение мышечного тонуса по пластическому типу, гиперкинезы типа торсионной дистонии и спастической кривошеи. Для тяжелых форм отравления характерен акинетико-ригидный синдром. Мышечный тонус повышается главным образом в экстензорных группах, иногда вплоть до состояния децеребрационной ригидности. У больных наблюдаются также тризм, насильственный крик, повышенная потливость, учащение пульса и дыхания.
Нарушения сознания проявляются в основном повышенной сонливостью в начальном периоде интоксикации.
Резерпин, раувазан, раунатин. Алкалоиды из растения раувольфия, обладающие психоседативным действием, у детей раннего возраста могут приводить к интоксикации при разовом приеме 1—6 таблеток (0,25—1,5 мг). У больных наблюдается повышенная сонливость в течение 10—12 ч, прерывающаяся периодами нерезкого психомоторного возбуждения. Характерны яркая гиперемия кожных покровов лица, шеи, верхней части туловища, конъюнктив, набухание слизистой носа с затруднением носового дыхания. Отмечаются сужение зрачков, мышечная гипотония, снижение или повышение сухожильных рефлексов. Артериальное давление уменьшается, иногда возникают коллапс, брадикардия. Наблюдаются жидкий стул и рвота, иногда недержание мочи и кала. Соматовегетативные проявления свидетельствуют о преобладании тонуса парасимпатических отделов вегетативной нервной системы. Последнее обусловлено уменьшением количества серотонина в центральной нервной системе, а также катехоламинов в окончаниях симпатических нервов, что ослабляет влияние на эффекторные системы периферических органов.
