Медицинская помощь при интоксикациях диметилсульфатом. Токсические поражения гемоглобина
Медицинская помощь при интоксикациях диметилсульфатом (ДМС). При поражении ДМС лечение во многом аналогично лечению поражений серной кислотой и другими алкилирующими соединениями. При поражении слизистой оболочки дыхательных путей необходимы вентиляция легких, ингаляция раствора бикарбоната натрия, вдыхание паров этилового спирта, эфира, хлороформа, 10 % ментола в хлороформе. При попадании на кожу или слизистые оболочки необходимо обильное промывание водой. При наличии ожогов кожи применяют повязки с 2—3 % раствором соды. При инфицировании пораженных участков или для предубеждения инфицирования накладывают влажные повязки с риванолом (1:1000) или фурацилином (1:5000). Рекомендуются коагулирующие методы лечения, например 1—2 % спиртовые растворы генцианового фиолетового или метиленового синего. При ожогах II—III степени применяются стрептоцидовая, синтомициновая эмульсии, затем мазевые повязки (мази пенициллиновые, Вишневского и др.). Наряду с этим ведется борьба с болевым шоком.
В последующем рекомендованы согревающие укутывания, обильное питье, введение глюкозы с аскорбиновой кислотой.
Лечение. В последующем — реабилитация больных с использованием методов симптоматического лечения и предупреждения отдаленных последствий (рубцов кожи, слизистых оболочек глаз, пневмосклероза и других синдромов).
Токсические поражения гемоглобина
Среди специфических проявлений повреждающего действия химических веществ на организм значительное место принадлежит поражениям системы крови. Возникшее в связи с этим понятие "яды крови" в известной мере условно учитывая, что последние нередко обладают и другими специфическими видами биологической активности. Вместе с тем механизмы биологического поражения крови имеют отличительные особенности, во многом обусловленные природой действующих агентов.
Исходя из современного уровня знаний, правомерно выделить следующие вещества, вызывающие 3 разновидности токсического поражения крови, отличающиеся причинными особенностями пускового механизма действия, в частности.
Проявления гемотоксического действия химических веществ за счет первичного воздействия на пигмент крови разнятся по характеру в зависимости от генеза нарушений. Однако во всех случаях речь идет о вмешательстве в обмен порфиринов за счет инактивации гемоглобина, в результате которой последний лишается возможности обратимо присоединять кислород и транспортировать его тканям.
Для того чтобы была понятна роль порфиринового обмена применительно к дыхательной функции крови, уместно привести сведения о химической структуре гемоглобина, его синтезе и превращении в организме.
Гемоглобин — это сложный белок, состоящий из собственно белка-глобина и простетической группы — гема. Последний представляет собой комплекс закисного (двухвалентного) железа с протопорфирином, т.е. железопорфирин. Примечательно, что железо в составе порфирина приобретает новые свойства. Оно в 1000 раз активнее железа неорганических соединений. За счет этого железо становится катализатором окислительных процессов. Однако способность лабильно связывать кислород железопорфин приобретает только при соединении с белком, т.е. в составе гемоглобина. При синтезе гема сукцинил-КоА взаимодействует с глицином с образованием дельта-аминолевулиновой кислоты, процесс образования которой катализируется ферментом синтетазой дельта-аминолевулиновой кислоты.
В результате конденсации двух молекул дельта-аминолевулиновой кислоты при участии фермента дегидратазы этой кислоты образуется порфобилиноген — непосредственный предшественник протопорфирина. Для образования одной молекулы протопорфирина необходимо 4 молекулы порфобилиногена. Именно в протопорфирин при участии фермента гемсинтетазы происходит включение атома железа, источником которого является белок ферритин (трансферрин), транспортирующий железо. На этом этапе образуется протогем, который, в свою очередь соединяясь со специфическим белком, превращается в гемоглобин. Схематично этот процесс может быть представлен следующим образом: сукцинил КоА + глицин -> дельта-аминолевулиновая кислота (конденсация 2 молекул) -> порфобилиноген (конденсация 4 молекул) -> протопорфирин + Fe (из ферритина) -> протогем + глобин -> гемоглобин.
Как известно, гемоглобин находится в эритроцитах и синтезируется в физиологических условиях там же, где происходит образование эритроцитов, т.е. в костном мозге. Дальнейшая судьба гемоглобина тесно связана с распадом эритроцитов, который осуществляется в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). В процессе распада эритроцитов гемоглобин окисляется с образованием вердоглобина (зеленый пигмент холеглобин), в нем гем еще соединен с глобином. Порфириновое кольцо при этом неразрушено, железо находится в центре данного кольца. Следующим после вердоглобина продуктом распада гемоглобина является желчный пигмент зеленого цвета - биливердин с разрушением порфиринового кольца. Восстановление последнего приводит к образованию красновато-желтого желчного пигмента билирубина.
Поступая с желчью в кишечник, билирубин всасывается в кровь и через систему воротной вены вновь поступает в печень. При этом различают свободный или непрямой билирубин и прямой билирубин. Первый мало растворим и токсичен. В печени путем соединения с глюкуроновой кислотой и образования растворимого диглюкуронида он обезвреживается, превращаясь в прямой билирубин. В кишечнике билирубин восстанавливается в пигменты кала (стеркобилиноген) и мочи (уробилиноген), которые на воздухе окисляются в стерко- и уробилин Чтобы перейти непосредственно к описанию поражений крови химической этиологии, связанных с воздействием на пигмент крови, в частности железопорфирин как составляющую часть гемоглобина, уместно остановиться на физиологической роли гемоглобина в организме. Роль его определяется непосредственным участием в транспорте кислорода от капилляров легочных альвеол к капиллярам всех органов и тканей. Механизм переноса кислорода гемоглобином, содержащимся в эритроцитах, заключается в его способности обратимо присоединять кислород.
