Воздействие тяжелых металлов на почки. Острая тиоловая почечная недостаточность
Однако в клинической практике ОТН нередко наблюдается под действием химических веществ, не обладающих такого рода тропизмом. В этих случаях развитие почечной недостаточности может быть связано с преренальными поражениями (шок, резкое снижение кровяного давления, уменьшение объема циркулирующей крови, гемолиз и миолиз), а также аллерген ными механизмами.
Для отравлений большими дозами тяжелых металлов и мышьяка характерно развитие токсического либо (менее вероятно) болевого шока. Именно этот синдром лежит в основе нарушений почечного кровообращения гемодинамики, которые вначале протекают с явлениями относительной (депонирование крови), а потом и абсолютной (нарушение проницаемости сосудов) гиповолемии, что вместе с истощением нервной регуляции приводит к падению артериального давления, кровотока в почках и нарушению периферической циркуляции крови.
Если общий объем циркулирующей крови уменьшается в 2 раза, то его протекание через почки уменьшается в 30 раз. Это вызывает резкое снижение клубочковой фильтрации и развитие канальцевой анурической нефропатии. Помимо гемодинамических расстройств, при образовании шоковой почки важную роль играет повышение внутрипочечного давления в связи с замедлением и стазом крови, а также повышением проницаемости сосудов медуллярной и юкстамедуллярной зон. Гипоксия почек возникает не только как результат гипотензии, свойственной торпидной фазе шока, но и вследствие рефлекторного спазма почечных сосудов, ведущего к дистрофическим и некробиотическим изменениям в почечных канальцах.
Е.М.Тареев, указывая на резкое снижение почечной микроциркуляции в результате длительного спазма преартериол и артериовенозного шунтирования при затяжном шоке (шоковый статус), считал, что "организм приносит при этом в жертву в первую очередь почки для сохранения центральной церебрально-коронарной гемодинамики". Наличие определенного "ранжирования" при критическом состоянии физиологических функций неоднократно рассматривалось позже и другими авторами. Об этом свидетельствует и наличие рефлекторного спазма артерий коры почек, раскрытие артериовенозных анастомозов, позволяющее осуществлять сброс основной массы крови по юкстамедуллярному пути (шунт Труэта). Механическая блокада канальцев сочетается с их закупоркой слущивающимся эпителием и пигментными цилиндрами вследствие отека интерстиция в условиях ацидоза, гиповолемии, дегидратации и гипоксии.
Таким образом, в патогенезе ОТН преобладают полиэтиологические механизмы, включающие локальные почечные и системные элементы. В совокупности они формируют и клиническую картину, и синдромы острых интоксикаций тиоловыми ядами, в том числе и токсической нефропатии.
Острая почечная недостаточность как тяжелая степень нефропатии всегда развивается на фоне уже выраженной клинической картины отравления. Независимо от этиологического фактора в ее клинической картине различают четыре стадии:
I — начальная шоковая, или фаза агрессии, с преобладанием нервно-рефлекторных явлений;
II — олигоанурическая стадия;
III — стадия полиурии или восстановления диуреза;
IV — выздоровление.
Шоковая стадия проявляется остро ознобом, гиперемией лица, сменяющейся цианозом, повышением температуры тела, болью в пояснице, за грудиной, кашлем, поверхностным дыханием, тошнотой, рвотой и сопровождается вазоконстрикцией с блокадой почечного кровообращения. Характерным симптомом являются снижение диуреза, протеинурия, гематурия (лейкоциты и эритроциты в моче). Состояние больного зависит не от степени уремической интоксикации, а от вида токсиканта, дозы, степени поражения других органов.
Стадия II развивается чаще через 1—2 сут после отравления и характеризуется резким падением функциональной активности почек. Суточное количество мочи снижается до 50—100 мл. Это постоянный и доминирующий признак острой почечной недостаточности. Стадия может длиться от нескольких часов до нескольких недель. Нарушение азотистого, водно-электролитного обмена, кислотно-основного баланса сочетается с синдромами поражения ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, гемолиза. Классическое течение уремии в настоящее время при активной терапии наблюдается исключительно редко.
Первичные признаки поражения ЦНС сводятся к астении, головной боли редко судорогам и сухожильным подергиваниям. Больные сонливы, заторможены, при гипогидратации возможны беспокойство, нарушения психики.
Сердечно-сосудистые осложнения наблюдались у 49 % больных. Возрастание минутного объема сердца, венозная гипертония могут расцениваться как признаки правожелудочковой недостаточности. Но наиболее опасен синдром по типу легочного сердца, сходный также с эмболией легочной артерии в олигоанурической фазе ОТН, возникшей в результате отравления.
Особую опасность в этом периоде острой почечной недостаточности представляют инфекционные осложнения, причем пневмонии и трахеобронхиты дают до 40 % летальных исходов. Они осложняются развитием отека легких, который может возникать самостоятельно уже в первые дни после отравления. Бедность клинических признаков может компенсироваться рентгенологической картиной. В основе такого контраста лежит быстрое изменение осмотического градиента в тех отделах легких, которые обеспечивают выделительную функцию слизисто-белковых желез бронхиального дерева. Выпота в альвеолы не происходит, что не создает предпосылок для возникновения хрипов.
