Лекарственные препараты как причина внезапной сердечной смерти.
Антиаритмические препараты - трепетание и мерцание может развиться при внутривенном введении препаратов, замедляющих внутрижелудочковую проводимость, в частности аймалина, этацизина, новокаинамида. Чаще проаритмогенный эффект наблюдается в группе препаратов первого класса, при этом аритмогенный эффект соотносится 1с>1а>1b. Крупнейшее многоцентровое исследование CAST было остановлено в октябре 1989 года, так как у постинфарктных больных эффективное устранение желудочковой экстрасистолии с помощью этмозина, флекаинида, энкаинида сопровождалось достоверным повышением риска смерти в 2,5 раза по сравнению с группой плацебо терапии. Резко отрицательное влияние препаратов класса 1с на прогноз постинфарктных больных было представлено и метанализом.
Асистолия может развиться при в/в введении этих же препаратов, а также других вызывающих замедление атриовентрикулярной проводимости и угнетение функции синусового узла (например, адреноблокаторов, амиодарона, верапамила).
Весьма опасна необоснованная комбинация различных антиаритмических препаратов, например дреноблокаторов с верапамилом.
Все ли бета-блокаторы одинаково эффективны для вторичной профилактики ИБС? Только растворимые в жирах, или липофильные, бета-блокаторы уменьшают общую летальность и частоту внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Эти свойства отмечены у метопролола, тимолола и пропранолола. Водорастворимые бета-блокаторы - атенолол и соталол - не влияют на общую летальность и частоту внезапной смерти. Считается, что карведилол и бисопролол также обладают кардиопротективными свойствами, сопоставимыми с метопрололом.
Полагают, что назначение их в остром периоде спасает жизнь 5 из 1000 леченных и предупреждает развитие 5 реинфарктов.
Сегодня можно сформулировать четкие рекомендации по использованию дигоксина в лечении хронической сердечной недостаточности. Принцип лечения дигоксином - применение малых доз препарата - до 0,25 мг/сут (концентрация в плазме до 1,2 нг/мл). Превышение этих доз увеличивает риск развития аритмий и внезапной смерти больных. Даже при назначении малых доз дигоксина его концентрация в плазме достигает плато к 8-му дню лечения.
Это требует тщательного наблюдения за больным через неделю терапии дигоксином, прежде всего за нарушениями ритма и проводимости в ночные часы. Особенно это важно у больных постинфарктным кардиосклерозом и синусовым ритмом, которым дигоксин нужно назначать очень осторожно и при строгих показаниях.
Заметим, что внутрисердечное введение адреналина, которым еще нередко пользуются при недоступности внутривенного введения лекарств, сегодня применяться не должно. Причинами отказа являются повреждение миокарда (в ходе последующего массажа сердца иногда развивается гемоперикард с тампонадой сердца, особенно на фоне часто присоединяющегося синдрома внутрисосудистого свертывания), повреждение легких с последующим возникновением пневмоторакса и крупных коронарных артерий.
Растерянность, незнание алгоритма действия нередко является причиной нежелательного исхода - об этом свидетельствует опыт работы с врачами, анализ ведения историй болезни при картине клинической смерти. Поэтому считаем необходимым, привести основные моменты сердечно-легочной и церебральной реанимации по П.Сафар и Г.Дж.Бичер (1997).
К наиболее частым причинам внезапной смерти, которую нередко можно предотвратить, относятся:
- фибрилляция желудочков;
- кома, приводящая к развитию обструкции дыхательных путей, гиповентиляции и остановке дыхания;
- массивные кровотечения;
- несчастные случаи, не сопровождаемые травмой (утопление, отравление);
- травма с профузным кровотечением или тяжелым повреждением мозга как результат насилия, нарушения техники безопасности или несчастного случая.
Остановка сердца может быть первичной, как, например, при внезапной фибрилляции желудочков (чаще), или при первичной асистолии (реже). Остановка сердца может быть вторичной, если развивается через несколько минут при альвеолярной аноксии, асфиксии или кровотечении; или если она происходит через несколько часов при тяжелой гипоксемии вследствие отека легких или пневмонии, при травматическом шоке (гиповолемия), сепсисе, сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнениях, или при острой внутричерепной патологии. В подобных случаях, несмотря на попытки сердечно-легочной реанимации, стойкое повреждение мозга развивается менее через 5 мин. после прекращения кровообращения из-за уже существующей до остановки сердца тканевой гипоксии.
