Нарушения ритма как причина внезапной сердечной смерти.
Нарушениями ритма, обуславливающими внезапную сердечную смерть, являются фатальные желудочковые тахиаритмии (70-90%); полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (12,7%); первичная фибрилляция желудочков (8,3%); трансформация желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков (62,5%!).
Брадиаритмии преимущественно вследствие предсердно-желудочковых блокад, обнаруживается в 16,5% случаев.
Первичная асистолия желудочков отмечается в 5-10% случаев ВСС и сразу приводит к прекращению кровообращения.
- Асистолия может быть следствием атриовентрикулярной блокады или слабости синусового узла.
- Иногда возникает после единичной экстрасистолы или группы экстрасистол.
- На фоне пароксизма суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.
Факторами риска высокой степени внезапной сердечной смерти синдром удлинения интервала QT
Врожденные и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма. Обнаружено достоверное увеличение дисперсии интервала в ночные и ранние утренние часы, что возможно, и повышает риск внезапной смерти в это время у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
- Наиболее распространенной формой синдрома удлинения интервала QT у молодых лиц является сочетание данного синдрома с пролапсом митрального клапана.
- Приобретенное удлинение интервала QT может возникнуть при острой ишемии миокарда и ИМ, атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио- или перикардита.
Общеизвестно его удлинение при гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагнезиемии, при применении хинидина, новокаинамида, производных фенотиазина; при отравлениях, в частности, барбитуратами, ртутью, ФОС.
Синдром WPW
Риск внезапной сердечной смерти составляет менее 1 случая на 1000 человек в течение года. Наиболее вероятным механизмом ВСС у таких больных может быть развитие фибрилляции предсердий, а затем быстрое проведение большого числа возбуждений к желудочкам по дополнительным проводящим путям, что и вызывает вторичную фибрилляцию желудочков.
Синдром слабости синусового узла
Особо уязвимыми относительно внезапной смерти надо считать больных с синдромом слабости синусового узла, в основе которого лежит сочетание органических причин с нарушениями вегетативной регуляции.
Пусковые факторы фатальных нарушений ритма
1. Появление очагов ишемии.
2. Измененные электрофизиологические свойства некротизиро-ванных участков миокарда: удлиненный интервал QT, эктопические очаги возбуждения.
3. Выраженная дисфункция желудочков. При выраженном снижении сократительной функции желудочков экстрасистолия может наблюдаться очень часто (80%).
4. Электролитный дисбаланс: дефицит в миокардиоцитах калия и магния (90% больных с ОИМ имеют дефицит магния).
5. Изменение нервной регуляции: повышение активности сим-патико-адреналовой системы увеличивает риск ВСС и, наоборот, повышение тонуса вегетативной нервной системы снижает его. Так, если у больных постинфарктным кардиосклерозом такой показатель вариабельности ритма сердца, как SDNN, остается пониженным и составляет 70 мс и менее, то он может считаться независимым фактором развития внезапной аритмической смерти.
Адреналин. В целях адаптации к внезапно возникшим экстремальным условиям возрастает значение адреналина как аварийного гормона. Одновременно происходит резкое снижение концентрации норадреналина (На), уменьшается его доминирующая роль в регуляции симпатической активности. Большое значение придается соотношению между норадреналином и адреналином, которое рассматривается как важная физиологическая константа. В норме она превышает 5-7 ед., при внезапной смерти приближается в единице. Снижение соотношения На/А указывает на резкое увеличение активности симпатоадреналовой системы, отражая больший или меньший успех адаптации к экстремальным условиям. Вызываемая адреналином активация метаболических процессов в миокарде ведет к усиленному поступлению свободных жирных кислот в миокард, что сопровождается повышением потребления кислорода (усиливается ишемия), снижением использования глюкозы миокардом и способствует разобщению окисления и фосфорилирования. Кардиотоксический эффект катехоламйнов может проявиться в тех участках миокарда, где имеется наименьшее количество адренергических сплетений. Такие изменения могут стать причиной появления эктопических очагов возбудимости, обуславливающих электрическую нестабильность миокарда, нарушения сердечного ритма и даже фибрилляции желудочков.
Из провоцирующих факторов, способствующих внезапной сердечной смерти посредством выброса катехоламинов, необходимо назвать психоэмоциональное напряжение и физическое усилие, т.е. стрессовые состояния. Психическая травма предшествует внезапной сердечной смерти в 22%, физическое усилие - в 45%. Ярким примером этого грозного сочетания является смерть фигуриста Гордеева.
Умеренная двигательная активность приводит к относительному понижению содержания адреналина в миокарде и прекращению аритмий. Резко выраженная двигательная активность, напротив, способствует увеличению уровня адреналина и норадреналина в миокарде и может приводить вплоть до фибрилляции.
В настоящее время определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие структурной патологии сердца, которая под действием различных функциональных факторов превращается в нестабильный субстрат (становится электрически нестабильным).
К структурным основам механизмов внезапной сердечной смерти относятся:
- транзиторная ишемия;
- активация симпатоадреналовой системы (повреждающее действие);
- морфологические нарушения и проявления (гипертрофия кардиомиоцитов, гипертрофия и дилатация желудочков, локальная ишемия пучка Гиса и др.);
- анатомические изменения (факторы) - добавочные проводящие пути, изменение расположения пучка Гиса, добавочные (ложные) хорды и/или дистония, пролапс трикуспидального или митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка и др.
