Клиническая картина отека легких (первые описания датируются 1752 годом) до сего времени не изменилась.
Тахипноэ, диспноэ, удушье - это цепь клинических проявлений отека легких, имеющих разную прогностическую значимость.
Отек легких при самых различных нозологических формах заболеваний протекает довольно однотипно. Внезапно, чаще ночью, у больного возникает удушье и отрывистый сухой кашель. Нарастающее удушье вынуждает больного принять полу сидячее положение или встать и подойти к окну, «чтобы дышать свежим воздухом». Эти ранние признаки острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют: нарастают одышка, цианоз; развивается картина альвеолярного отека легких: клокочущее дыхание, выделение пенистой мокроты, часто розового цвета. Прогрессирование отека легких ведет к терминальному состоянию.
Диагностические ориентиры отека легких:
• приступы инспираторного удушья (резкое ухудшение состояния больных с сердечной недостаточностью, у тяжелобольных иногда даже без видимой причины) чаще ночью;
• дыхание клокочущее, в легких влажные крупнопузырчатые хрипы слышатся на расстоянии, мокрота пенистая серозная или кровянистая (поздние признаки отека легких);
• указание и/или наличие этиологического фактора;
• характерными жалобами больных с кардиогенным отеком легкого являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра мучительной для больного человека, и это - один из ведущих признаков отека легких предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма, и мышцы брюшного пресса. Отрывистый сухой кашель в течение нескольких дней нередко служит у этих больных предвестником острого альвеолярного отека легких.
• При аускультации выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случае развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости.
• У некоторой категории больных при аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы: возникает необходимость проводить дифференциальную диагноз с бронхиальной астмой.
Классификация Cillip может служить прогностическим показателем.
Класс 1: нет хрипов в легких или ритм галопа (смертность - 6-10%).
Класс 2: хрипы менее 50% площади легких или ритм галопа (смертность - 20%).
Класс 3: хрипы более 50% площади легких (смертность - 40%).
Класс 4: шок (смертность - 50-90%).
По течению различают острый, подострый и затяжной варианты отека легких.
Острый отек легких (по продолжительности менее 4 часов) чаще развивается при обширном инфаркте миокарда, митральном пороке сердца (обычно после тяжелой физической нагрузки или эмоциональных расстройств), анафилактическом шоке; встречается при заболеваниях и повреждениях ЦНС и др.
Подострый отек легких (от 4 до 12 часов) встречается при почечной или печеночной недостаточности, задержке в организме жидкости, врожденных пороках сердца или магистральных сосудов, воспалительных или токсических поражениях легочной паренхимы и др.
Затяжное течение отека легких (от 12 часов до нескольких суток) наблюдается при хронической почечной недостаточности, системном васкулите, склеродермии, хронических воспалительных заболеваниях легких. Нередко протекает без одышки, цианоза, пенистой мокроты и влажных хрипов в легких (клинически как стертая форма или интерстициальный отек легких).
Течение отека легких не всегда определяется нозологической формой основного заболевания. Так, при инфаркте миокарда встречаются не только острая и подострая формы отека легких, но и затяжное течение. Интерстициальный отек легких, например, при инфаркте миокарда может протекать бессимптомно и обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании.
Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких. При прямой и боковой проекциях в период интерстициального отека легких находят так называемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцеральную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, определяется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность.
