Сердечная астма и отек легких - синдром, клинически сопровождающийся приступом удушья, осложняющий течение многих заболеваний и требующий проведения неотложных мероприятий. Этот синдром возникает в результате быстрого скопления тканевой жидкости (транссудата) в интерстициальной ткани легких и альвеолах.
Выход жидкой части крови через стенку капилляров в ткань легкого связывают:
1) с повышением гидростатического давления в капиллярах легких;
2) снижением онкотического давления плазы крови; при этом некоторый избыток интерстициальной жидкости может удаляться через лимфатическую систему легких, и поэтому ее патология (при карциноматозе, различных фиброзах) также может приводить к явлениям отека легких;
3) увеличением проницаемости стенки капилляров. Первый патофизиологический процесс, обуславливающий развитие отека легких, - повышение (внезапное) гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Повышение давления в капиллярах более 30 мм рт.ст. приводит к тому, что оно сравнивается с онкотическим давлением крови, и плазма начинает активно переходить в ткань легких. Важное звено - несостоятельность левого желудочка: резкое понижение оттока крови из малого круга или повышение притока в малый круг. Определенное значение имеет и перевозбуждение дыхательного центра вследствие нарушения его кровоснабжения.
Второй патофизиологический при отеке легких - нарушение проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров и изменения коллоидно-осмотического давления плазмы.
Повышение альвеолярно-капиллярной проницаемости связывают с цепью реакций, начинающихся с воздействия хемотаксического фактора, приводящего к адгезии нейтрофилов к эндотелию. При этом освобождаются разнообразные протеазы, другие медиаторы; метаболиты арахидоновой кислоты, которые не только усиливают проницаемость, но и приводят к гемодинамическим изменениям, способствующим развитию отека легких. Жидкость, которая аккумулируется в интерстициальной ткани легких, содержит белок, составляя 69% от белка плазмы крови, в то время как при первом механизме количество белка не превышает 40%. Это еще раз подчеркивает роль высокой проницаемости капилляров легких при формировании респираторного синдрома взрослых.
Первоначально серозной жидкостью пропитываются перибронхиальные и периваскулярные пространства легких. Площадь соприкосновения с воздухом уменьшается - развивается интерстициальный отек легких, клинически проявляющийся сердечной астмой. Последняя представляет собой лишь определенную стадию в течении отека легких, вершиной которого является уже альвеолярная форма последнего.
В дальнейшем жидкость проникает в просвет бронхов и альвеол, причем в ней содержится не только белки крови, но форменные элементы.
Отечная жидкость в результате перемешивания в альвеолах, проходящим через них воздухом, вспенивается, увеличивается в объеме, заполняет легочные альвеолы, образуется стойкая белковая пена - возникает альвеолярный отек, что нарушает вентиляцию легких и препятствует нормальному газообмену, в результате чего быстро нарастает гипоксия.
У больных ХСН в 12% причиной внутрибольничной летальности является отек легких, при этом годовая летальность у этих же больных - 40%.
В Европейских рекомендациях выделяют основные причины, которые могут привести к развитию острой сердечной недостаточности:
- заболевания, связанные с непосредственным поражением сердца,
- фоновые заболевания или состояния, не связанные с поражением сердца.
Заболевания и состояния, не связанные с поражением сердца:
• Уменьшение приверженности к режиму фармакотерапии.
• Перегрузка объемом.
• Инфекционные заболевания (в особенности пневмония и септициемия).
• Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Послеоперационное состояние.
• Дисфункция почек.
• Бронхиальная астма.
• Зависимость от психоактивных веществ.
• Синдром высокого выброса.
Следует помнить о факторах, провоцирующих развитие этого синдрома, чаще всего это:
• предшествующая неадекватная физическая нагрузка;
• нервно-психические напряжения;
• переполнение желудочно-кишечного тракта (обильная еда, питье), особенно поздно вечером:
• беременность на поздних сроках;
• присоединение интеркуррентных заболеваний к основному процессу или
• его обострение;
• некоторые ятрогенные факторы - неконтролируемая терапия (гликозиды, b-блокаторы, циркуляторная перегрузка: введение больших количеств жидкости, в том числе плазмозамещающих растворов, усиливающих волемию и приток к правому сердцу; слишком быстрое опорожнение мочевого пузыря, выпускание асцитической жидкости, плеврального выпота).
Видео этиология, патогенез сердечной недостаточности систолической, диастолической, лево- и правожелудочковой
