Очень часто в клинической практике у больного в коматозном состоянии не проводится исследование мочи, что объясняется врачами наличием непроизвольного мочеиспускания у больного.
Как и при всех неотложных состояниях, так и при комах возможны следующие ситуации:
- имеется анамнез, известны предшествующие заболевания внутренних органов, при которых может развиться коматозное состояние; при объективном обследовании налицо характерные симптомы той или иной патологии: очаговость при инсультах, следы травмы, желтуха и др. В этих случаях диагностика причины коматозного состояния обычно не вызывает трудностей;
- клиническая ситуация, при которой нет анамнеза, истории заболевания, но имеют характерные клинические симптомы или лабораторно-инструментальные данные того или иного заболевания.
Отсутствие последних не всегда исключает возможность болезни - инсульт в «немой» зоне мозга, безжелтушная форма печеночной недостаточности, не проявляется «сторонность» при запущенных полулунных поражениях мозга в связи с выраженным его отеком, при наркотических комах нет других ярких клинических проявлений. Именно в этих случаях и возникают основные диагностические трудности и создаются предпосылки для диагностических ошибок. Вероятность диагностической ошибки значительно уменьшится, если в дифференциальной диагностике использовать характерные признаки групп коматозных состояний, приведенные в таблице.
Важное значение в диагностике коматозных состояний имеет динамическое наблюдение за больным. Оно должно быть активным и включать повторный осмотр с оценкой изменения со стороны больного; повторное проведение лабораторных и инструментальных исследований; привлечение к диагностическому процессу опытных врачей и других специалистов - невропатолога, инфекциониста и т.д.; оценку эффективности проводимой терапии, направленной на улучшение функций жизненно важных органов; проведение дополнительных диагностических мероприятий. При наблюдении в динамике не следует выжидать появления всех симптомов, характерных для того или иного синдрома заболевания, а направить диагностические усилия на выявление специфического симптома.
При диагностическом наблюдении за больным следует обратить внимание на:
- длительность коматозного состояния (при токсических комах возможен относительно быстрый выход);
- углубление коматозного состояния (неврологические, соматические);
- дальнейшая диагностическая тактика должна строиться с учетом эффективности лечебных мероприятий.
Диагностическая оценка «пробного» лечения комы:
- уменьшение степени глубины комы - высокая вероятность токсической комы;
- волнообразное течение со «светлыми» промежутками - необходимо повторное исследование невропатолога с целью исключения неврологической комы;
- отрицательный эффект лечения, отсутствие неврологической комы (ее основных, достоверных признаков) - необходимо проведение внепочечных методов лечения; гемодиализ, гемосорбция с целью удаления токсических продуктов. При эффективности - кома токсическая; незначительный эффект - соматическая.
Все лечебные воздействия при комах делятся на:
- мероприятия по устранению причины поражения мозга (дифференцированная терапия);
- мероприятия по уменьшению отека мозга, коррекции функции жизненно важных органов и систем (недифференцированная терапия).
Недифференцированная терапия должна проводиться при всех коматозных состояниях, независимо от причины к ним приведшим. Она состоит из дегидратационной терапии, улучшения регионарной гемодинамики, метаболизма и оксигенации мозга, снижении его чувствительности к гипоксии. При всех коматозных состояниях (кроме острой уремической) после проведения дегидратации методом выбора является форсированный диурез, как наиболее удобный и безопасный для больного, - в течение первых 5-6 часов.
Лечение и профилактика повышения внутричерепного давления и отека мозга
Общепринятое стандартное введение диуретиков на всегда приносит желаемый результат: чем тяжелее состояние больного, тем более непредсказуем и парадоксален ответ на терапию. Хотя принципиальных различий в действии салуретиков и осмодиуретиков не выявлено, тем не менее есть существенные различия в эффектах фуросемида и маннитола. Во-первых, маннитолу присуща сосудистая фаза действия, в результате чего значительно возрастает внутримозговой объем крови. Во-вторых, маннитол проникает через поврежденный гематоэнцефалический барьер в ткань мозга и задерживает там жидкость. Обезвоживающий эффект сказывается в основном на неповрежденных участках мозга, а при их регидрата-ции происходит нарастание отека - набухание мозга. Практически маннитол показан лишь у больных средней тяжести.
