Острая надпочечниковая недостаточность (адреналовый криз при Аддисоновой болезни) — патологический синдром, возникающий при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников, чаще всего на почве хронической надпочечниковой недостаточности, и клинически проявляющийся сосудистым коллапсом, резкой адинамией, постепенным нарушением сознания.
Этиология надпочечниковой недостаточности ( адреналового криза ). Декомпенсация обменных процессов у больных, возникающая в результате неадекватной заместительной терапии на фоне острых инфекций, травм, операций, смены климата, тяжелой физической нагрузки, сопровождается развитием острой формы болезни.
Аддисонический криз постоянно угрожает больным с двусторонней адреналэктомией, произведенной у больных болезнью Ицен-ко-Кушинга и других состояниях.
К заболеваниям надпочечников, при которых возможны кризы, относятся адреногенитальный синдром и изолированная недостаточность секреции альдостерона. У детей с солетеряюшей формой адреногенитального синдрома и у взрослых во время интеркуррент-ных заболеваний в экстремальных состояниях возникает острая над-почечниковая недостаточность. Ее развитие возможно при вторичной надпочечниковой недостаточности, обусловленной заболеваниями гипоталамо-гипофизарного происхождения, или вследствие экзогенного введения кортикостероидов. Вероятность надпочечнико-вого криза возрастает при гипоталамо-гипофизарной недостаточности, сопровождающейся дефицитом АКТГ и других тропных гормонов, оперативном удалении аденом гипофиза и лучевой терапии при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга.
Синдром «отмены», протекающий как острая надпочечниковая недостаточность, возникает у больных при быстром снятии гормонов, если их длительно применяли при различных заболеваниях.
Внезапное развитие острой надпочечниковой недостаточности может произойти в результате тромбоза или эмболии вен надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена).
Патогенез надпочечниковой недостаточности ( адреналового криза ). В основе острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников.
При заболевании, из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов коры надпочечников, происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшается их всасывание в кишечнике. Это сопровождается ,одновременной потерей большого количества воды. Наступает обезвоживание за счет выделения внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из внеклеточного пространства в клетки. В связи с резкой дегидратацией организма уменьшается объем крови, что приводит к гиповолемии и нарушению электролитного баланса.
В патогенезе острой надпочечниковой недостаточности принимает участие и нарушение обмена калия. Повышается его уровень в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках, уменьшается выделение его с мочой. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда.
В условиях аддисонического криза в организме нарушается углеводный обмен: уровень сахара в крови снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. При недостатке глюкокортикоидов снижается уровень мочевины — конечного продукта азотистого обмена.
