Коллагенозы церебральных сосудов. Очаговые синдромы поражения церебральных сосудов
Коллагенозы — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражение соединительной ткани и сосудов. К коллагенозам относят ревматизм, системную красную волчанку (СКВ), системную склеродермию, дерматомиозит и другие. При всех коллагенозах в той или иной мере страдает ЦНС.
Эти изменения могут приводить к нарушению ригидности сосудистой стенки и снижению реактивности сосудов головного мозга. Значима асимметрия скоростей кровотока при исследовании симметричных артерий (Елубаева В.И. и соавт, 1989). Высокая линейная скорость кровотока в мозговых артериях сочетается со значительным снижением индекса резистентности и спектрального расширения, регистрируется снижение реактивности периферических артерий на реактивную гиперемию (Федюнина Н.Г., Куликов В.П., 2002). Наблюдается нарушение сосудистой реактивности в периферических артериях, более выраженное у пациентов с поражением периферической нервной системы. При СКВ существенно нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения (Куликов В.П., Федюнина Н.П, 2003).
Бассейн средней мозговой артерии:
- нарушение стереогноза (способность узнавать предметы путем их ощупывания), анозогнозия ("неузнавание" собственного дефекта), нарушение схемы тела при поражении верхних отделов теменной доли;
- контрлатеральная квадрантная гемианапсия (пучок Грациоле в толще височной доли);
- таламические боли, грубые вазомоторные нарушения с отеком пораженных конечностей (Бадалян Л.О., 1984, Горбачева Ф.Е. и соавт., 1995).
Бассейн задней мозговой артерии:
- контрлатеральная центральная гомонимная гемианапсия (выпадение одноименных половин полей зрения), обусловленная поражением внутренней поверхности затылочной доли, шпорной борозды, льюисова тела;
- зрительная агнозия (больной видит предмет, но не узнает его) - поражение наружней поверхности левой затылочной доли,
- таламический синдром: контрлатеральная очагу гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, таламические боли, трофические нарушения;
- амнестическая афазия (больной забывает названия предметов), алексия (нарушение понимания письменной речи) при поражении смежных областей теменной, височной и затылочной долей доминантного полушария;
- атетоидные гиперкинезы (медленные, вычурные движения в дистальных отделах конечностей), хореиформные гиперкинезы (быстрые неритмичные сокращения различных групп мышц туловища и лица);
- альтернирующие синдромы поражения среднего мозга: синдром Вебера (сочетание периферического поражения глазодвигательного нерва - мидриаз, расходящееся косоглазие, диплопия, парез аккомодации и конвергенции на стороне поражения и контрлатеральный гемипарез), синдром Бенидикта (сочетание периферического поражения глазодвигательного нерва на стороне поражения и проводниковые экстрапирамидные расстройства на противоположной стороне).
Дисфункция эндотелия. Как уже отмечалось, наиболее ранним функциональным признаком атеросклеротического поражения артерий считается дисфункция эндотелия.
Определение функции эндотелия проводится по методике Celermayeret al. (1992). Плечевую артерию сканируют в продольном сечении, ее диаметр измеряют с помощью двухмерной эхокардиографии в покое, во время реактивной гиперемии (эндотелийзависимая вазодилатация) после приема нитроглицерина (эндотелийнезависимая вазодилатация). Повышенное давление потока крови в плечевой артерии получают накачиванием пневматической манжеты на 50 мм рт.ст. выше исходного систолического артериального давления с последующим, через 5 минут, резким выпусканием воздуха из манжеты. Диаметр артерии измеряют от передней до задней линии, разделяющей мышечную и адвентициальную оболочки сосуда на расстоянии 2-15 см от локтевой ямки. Диаметр плечевой артерии измеряют через 1 минуту после снятия пневматической манжеты и на третьей минуте после сублингвального приема 0,05 мг нитроглицерина. Измерение диаметра сосуда производят синхронно с зубцом R ЭКГ. Затем определяют процентное отношение диаметра, полученного в результате механического и фармакологического воздействия к исходному.
Эндотелийзависимая дилатация менее 10% и вазоконстрикция, а также значительно большая по сравнению с эндотелийзависимой дилатацией реакция на прием нитроглицерина (разница > 20%) являются критериями дисфункции эндотелия.
Можно предполагать, что наличие дисфункции эндотелия без обнаружения морфологических проявлений атеросклероза (например, атеросклеротических бляшек) соответствует самой ранней долипидной стадии развития атеросклероза. Однако многочисленные исследования, показавшие нарушение функционального состояния эндотелия практически при любой сосудистой патологии и на любой стадии, позволяют считать дисфункцию эндотелия низкоспецифичным критерием в отношении диагностики ранних стадий развития атеросклероза.