Виды артерио-венозных мальформаций. Неспецифический aopтo-apтериит
Различаются АВМ по гемодинамической активности:
- активные АВМ - это смешанные и фистульные, они хорошо контрастируются на ангиограммах;
- неактивные - это капиллярные, капиллярно-венозные, венозные и отдельные виды каверном, при обычной ангиографии могут не выявляться.
Поскольку в большинстве АВМ присутствует артериовенозное шунтирование, сопротивление кровотоку в них снижено в несколько раз, а, следовательно, скорость кровотока в приводящих артериях и отводящих венах во столько же раз увеличивается. Чем больше размер мальформации и чем больше в ней артериовенозных фистул, тем эти показатели выше и, следовательно, большее количество крови проходит через нее за единицу времени.
Однако в самой АВМ из-за большого суммарного объема расширенных сосудов кровоток замедляется. Это не может не сказываться на мозговой гемодинамике. И если при единичных соустьях или небольших мальформациях эти нарушения незначительные и легко компенсируются, то при множественных соустьях и больших размерах мальформации мозговая гемодинамика грубо нарушается. АВМ, работая как насос, привлекая на себя основной объем крови, "обкрадывая" другие сосудистые бассейны, вызывает ишемию мозга.
Наряду с этим нарушается и общая гемодинамика. Хронический выраженный артерио-венозный сброс постоянно увеличивает нагрузку на сердце, приводя вначале к гипертрофии правых его отделов, а затем и к правожелудочко-вой недостаточности.
Известно, что разрыв АВМ приводит чаще всего к субарахноидальному кровоизлиянию (САК) и развитию ангиоспазма, который в первые минуты носит защитный характер, способствуя быстрой остановке кровотечения, но в последующем представляет основную опасность для жизни больного. Именно ангиоспазм, приводящий к ишемии мозга и его отеку, определяет тяжесть состояния больного и прогноз. Ангиоспазм приводящих артерий в данной ситуации способствует остановке кровотечения и не вызывает ишемию мозга. Наоборот, вследствие уменьшения кровенаполнения мальформации уменьшается "обкрадывание" смежных артериальных бассейнов и, следовательно, улучшается кровообращение в мозге. Поэтому определяющим фактором в патогенезе разрыва АВМ является объем излившейся крови и локализация гематомы.
Неспецифический aopmo-apтepиит
Неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу) - системное сосудистое заболевание аутоиммунного генеза, поражающее аорту и магистральные артерии. Заболевание поражает преимущественно женщин молодого возраста и встречается у них в 5 раз чаще, чем у мужчин. Существенно чаще это заболевание встречается у представителей монголоидной расы. В процесс преимущественно вовлекаются подключичные артерии (причем чаще - левая), плечего-ловной ствол и общие сонные артерии с переходом процесса в большей степени на наружные сонные артерии (Тер-Хачатурова И.Е., 1999; Покровский А.В. и соавт., 2002; Кунцевич Г.И., 2006). Помимо брахиоцефальных артерий поражаются также почечные артерии и проксимальный сегмент брюшной аорты.
Заболевание начинается с поражения адвентиции и постепенно распространяется на все слои стенки сосуда и на парааортальную клетчатку с возникновением фиброза. Деструктивные изменения происходят исключительно в адвентиции и медии пораженного сосуда. Изменение интимы носит вторичный (реактивно-гиперпластический) характер. Развитие гранулем вызывает разрушение эластического каркаса и гибель гладкомышечных клеток в медии. Затем, с наступлением стадии ремиссии, гранулемы постепенно исчезают, а на их месте развивается плотная фиброзная ткань. В конечном итоге наступает хроническая стадия заболевания с выраженным склерозом и фиброзом всех слоев стенки пораженного сосуда (Покровский А.В. и соавт, 2002).
В развитии заболевания выделяют две стадии: раннюю (общевоспшштельную) и позднюю (обструктивную). На начальном этапе заболевания клиницистам бывает сложно установить правильный диагноз, поэтому больные редко направляются для проведения ультразвукового исследования.
