Фибринолиз трупной крови. Этапы фибринолиза крови у трупа
Феномен фибринолиза (или фибрииогенолиза) является самым характерным признаком скоропостижной смерти. Речь идет о растворении (лизисе) выпавшего в осадок фибрина и даже его предшественника фибриногена — фибриногенолизе. Внешние проявления этого процесса состоят в том, что кровь в полостях сердца и сосудах трупа остается жидкой, а образовавшиеся рыхлые красные свертки вскоре подвергаются растворению.
Процесс свертывания — развертывания (лизиса) свертка может происходить в сосудах трупа в течение первых 2 ч после наступления смерти. Его можно наблюдать и в пробирке после изъятия крови из сосудов трупа.
Открытие феномена фибринолиза связывают с именем А. В. Русакова. Однако следует отметить, что изучение литературы показало некоторую неточность такого утверждения. Еще в 1761 г. итальянский анатом Morgagni обратил внимание на то, что трупная кровь при внезапной смерти не свертывается. Позднее Hanter (1786) и Denis (1838) описали феномен спонтанного растворения кровяных свертков через 12— 24 ч после взятия крови из вен трупа.
Dastre (1893) объяснял этот процесс распадом фибрина и предложил термин «фибринолиз».
Вторичное «открытие» этого феномена в интересах бурно развивающейся практической трансфузпологии нашло отражение в многочисленных исследованиях наших современников.
Со времени описания фибринолиза труппой крови в XVIII веке судебные медики считали этот феномен характерным для смерти от странгуляционной и обтурационной асфиксии, связывая его возникновение с нарастающим ацидозом вследствие асфиксической гиперкапнии. Заслуга А. В. Русакова (1938) в том, что он впервые обратил внимание судебных медиков и патологоанатомов на необоснованность этого укоренившегося мнения.
Феномен фибринолиза характерен не для какого-то одного состояния или заболевания, а для целой группы патологических процессов, общим для которых является быстрое наступление смерти без видимой агонии. Жидкая кровь в сосудах трупа наблюдается при скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (стенозирующий коронаросклероз, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь и др.), а также при различных видах шока, отравлениях и др.
Сущность процесса фибринолиза (фибрииогенолиза) полностью не раскрыта. Вполне возможно, что еще в терминальном периоде из-за стрессового выброса гепарина блокируется образование фибрина, и кровь еще при жизни утрачивает способность к свертыванию. Как считают биохимики, в процессе взаимодействия гепарина с факторами свертывающей системы возникают ферментпо-субстратные комплексы и, в частности, комплекс гепарин— фибриноген. В последующем этот комплекс может распадаться с освобождением или полным распадом фибриногена вследствие резкой активации фибринолитических систем.
В лаборатории консервирования тканей Института им. Н. В. Склифосовского из крови скоропостижно скончавшихся получают высокоактивный фибринолизин (плазмин), с успехом применяющийся в клинике при тромбоэмболических осложнениях.
Компенсаторный выброс веществ, входящих в состав противосвертывающей системы, происходит, несомненно, еще при жизни, после смерти наступает лишь реализация ферментативных реакций лизиса фибриногена и фибрина. С другой стороны, протеолитическая активность плазмы в процессе посмертного фибринолиза постепенно повышается, достигая максимума через 24—48 ч после смерти. Трупная кровь после внезапной смерти претерпевает определенные изменения, протекающие в две фазы: сначала в ней образуется множество рыхлых красных свертков, которые вскоре растворяются, и способность к вторичному свертыванию полностью утрачивается.
Этот факт невольно ассоциируется с общеизвестной схемой изменения коагулограммы при шоке: фаза гиперкоагуляции, свойственная первым этапам шока, быстро сменяется фазой гипокоагуляции, при которой кровь полностью утрачивает способность к свертыванию. Различия лишь в том, что при шоке коагулопатический синдром развертывается полностью еще при жизни, при внезапной же смерти мы можем наблюдать ту же принципиальную схему развития реакции в трупном материале.
Однако и в этом случае в крови трупа, по-видимому, происходят изменения, отражающие сумму тех сдвигов гомеостаза, которые сопровождают процесс внезапного умирания человека. Вполне возможно, что при безагональной смерти происходят те же изменения крови, что и при шоке, только развиваются они в ускоренном темпе и частично реализуются после смерти.
