Признавая шаткость представлений о кардиогенном шоке, многие клиницисты подразделяют его по степени тяжести, например, на средние и тяжелые формы. Легкие степени в этих систематиках вообще отсутствуют, так как относятся к преходящему циркуляторному коллапсу, легко купируемому с помощью медикаментозных средств. Когда же сравниваются группы среднетяжелого и тяжелого кардиогенпого шока, то и они оказываются неоднородными.
Каждый больной, отнесенный к этим клиническим группам, нуждается не в стандартном (патогенетического для шока), а в индивидуальном лечении гемодинамических нарушений: одним требуется массивная трансфузия, другим — сосудорасширяющие средства, третьим — комбинированная терапия.
Вполне логичным, хотя и несколько парадоксальным, следует считать признание Н. А. Грацианского с соавт. (1971) о том, что закономерности, получаемые для шока средней тяжести, «можно применять к патогенезу тяжелого шока лишь с осторожностью» а что между тяжелым ш о к о м и шоком средней тяжести имеются определенные качественные различия» (разрядка моя. — Н. П.).
Совершенно очевидно, что качественные различия не могут быть совмещены в едином по своей сути процессе. Естественно напрашивается вывод о том, что группа клинически диагностируемого кардиогенного шока неоднородна. Истинный кардиогенпый шок, как нам кажется, представляют лишь тяжелые варианты, которые по механизмам нарушений центрального и периферического кровообращения близки к шоку другой этиологии.
Качественную специфику шока любой этиологии создают единые механизмы нарушения периферического кровообращения, сопровождающиеся секвестрацией крови в микроциркуляторном русле и нарушением перфузии тканей. Ослабление сердечной деятельности с уменьшением систолического выброса, отражающее специфику кардиогенного шока, не является, как известно, патогномоничпым только для острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.
Не вносят большой ясности в определение этого понятия и существующие патогенетические версии кардиогенного шока — кардиогенная, нервно-рефлекторная, токсемическая, построенные в основном по аналогии с общей теорией травматического шока. Дальнейшее развитие токсемической гипотезы шока, связанное с открытием миокардиального депрессорного фактора, от которого будто бы зависит ослабление сердечной деятельности при всяких видах шока, требует дополнительных экспериментальных и клинических доказательств.
Патологическая анатомия кардиогенного шока также нуждается в углубленной разработке на основе строгого отбора секционного материала в соответствии с четкими клиническими критериями, а поскольку таких критериев не существует, то и патологоанатомические исследования по этой проблеме выглядят недостаточно убедительными. В работе Т. А. Наддачиной и А. В. Смольянникова (1972), основанной на анализе значительного секционного материала, в сущности представлена развернутая патоморфология острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Сами авторы, сознавая спорность концепций о кардиогенном шоке, заключают этот термин в скобки как синоним кардиогенного коллапса и острой сердечно-сосудистой недостаточности.
