На вопрос о том, можно ли диагностировать кардиогенный шок у секционного стола, ответ будет таким: нет, если в эту группу включать все случаи инфаркта миокарда, осложненные преходящим коллапсом; да, если к понятию кардиогенного шока отнести лишь самые тяжелые его клинические варианты, сопровождающиеся определенными микроциркуляторными расстройствами и тромбогеморрагическим синдромом.
Дифференциальная диагностика эректильной фазы кардиогенного шока (рефлекторного шока) и острой сердечной недостаточности по данным вскрытия и микроскопического исследования в настоящее время невозможна. Вместе с тем нельзя отрицать и такой ситуации, когда негативные по шоку данные патоморфологических исследований свидетельствуют о благоприятном эффекте противошоковых мероприятий.
В этом случае причиной смерти является не сам шок, а острая недостаточность миокарда. Причиной смерти при тяжелых формах кардиогенного шока (истинный, «ареактивный» шок) является сердечно-сосудистая недостаточность, при которой преобладает именно декомпенсация периферического сосудистого русла.
Указания некоторых исследователей о том, что в случаях пролонгирования кардиогенного шока на 3—5 сут развивается тяжелая ОПН, являющаяся непосредственной причиной смерти, нуждаются в дополнительных доказательствах чисто «шоковой» природы этих осложнений. На значительном материале по инфаркту миокарда и кардиогенному шоку (около 3000 вскрытий) Института им. Н. В. Склифосовского мы таких наблюдений не имели.
При анализе патологоанатомических исследований необходимо учитывать и возможные осложнения интенсивной терапии кардиогенного шока. К их числу прежде всего относят проявления геморрагического диатеза (кровоизлияния в лоханки почек, слизистую мочевого пузыря, под серозные оболочки и т. п.), обусловленные неадекватной терапией антикоагулянтами. Мы обнаруживали обширные кровоизлияния в очагах некроза миокарда, вследствие чего эти очаги приобретали характер несвойственного миокарду геморрагического инфаркта.
При несбалансированной ифузионной терапии может развиться гиперволемия, гипергидратация и отек легких, однако эти осложнения встречаются чрезвычайно редко, поскольку кардиологи всегда проявляют осторожность в назначении инфузионных средств: общее количество переливаемых жидкостей, как правило, не превышает 800 мл растворов в сутки и производится капелыю под контролем диуреза, состояния дыхания и центрального венозного давления (ЦВД).
Патологоанатом должен помнить и о возможности остановки сердца вследствие острых нарушений ритма от передозировки сердечных гликозидов (препараты дигиталиса, строфанта). Анатомический субстрат этих осложнений пока неизвестен, поэтому заключение прозектора может быть только предположительным. основанным на некоторых косвенных данных: смерть «па кончике иглы», внезапное развитие аритмии в поздней фазе инфаркта миокарда, когда нарушения ритма, по наблюдениям клиницистов. случаются намного реже, чем в острую фазу заболевания.
В последние годы при лечении тяжелого инфаркта миокарда получает распространение метод вспомогательного кровообращения — коптрпульсация с использованием впутриаортального баллона, вводимого в просвет аорты через бедренную артерию и синхронно с фазами цикла сердечных сокращений, раздуваемого и опорожняемого с помощью специального аппарата.
Принцип действия аппарата основан на разгрузке сердца «по давлению»: в фазу систолы аортальное давление искусственно снижается, в фазу диастолы — повышается, что улучшает коронарный кровоток, способствуя ограничению зоны омертвения миокарда. Опасности этого метода, помимо возможных технических погрешностей, связаны с острым нарушением гемодинамики в момент введения баллона в аорту и синхронизации его раздувания с ритмом сердечной деятельности, что может сопровождаться остановкой сердца. Неудачные результаты контрпульсации пока не подвергались серьезному анализу, «списываясь» за счет тяжелого инфаркта и кардиогепного шока.
