МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум врачей  
Рекомендуем:
Микробиология:
Микробиология
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Видео по микробиологии
Книги по микробиологии
Форум
 

Субклеточные компоненты иммунной системы. Плазменные факторы иммунитета.

Среди различных белков, принимающих участие в иммунологических процессах, имеется значительное количество таких, которые по основным структурным характеристикам могут быть объединены в единую молекулярную систему иммуноглобулинподобных гомологов. В нее включены молекулы Т-клеточного антигенраспознающего комплекса, молекулы I и II классов МНС, корецепторы Т-клеток СД4 и СД8, адгезины, рецепторы к иммуноглобулинам и др.

Клеточный иммунитет при вирусных инфекциях направлен на удаление вируса и инфицированных клеток и основывается на взаимодействии главного комплекса гистосовместимости (МНС) и Т-лимфоцитов. МНС класса I включает СД8+Тц-лимфоциты и МНС класса II включает СД4+Тх-лимфоциты. Оба механизма могут функционировать одновременно или независимо друг от друга, внося свой вклад в ликвидацию первичной вирусной инфекции, а наличие антител играет главную роль в устойчивости к реинфекции.

Рецепторы цитотоксических Т-лимфоцитов различают короткие пептидные дериваты эндогенно продуцируемого вирусного белка, связанного с микроглобулином МНС класса I, экспрессированного на поверхности инфицированных клеток. МНС класса I различает элементы, присутствующие в высокой концентрации на поверхности почти всех клеток, исключая нейроны. Гликопротеины МНС класса II экспрессируются «профессиональными» антиген-презентирующими клетками.

Антиген-презентирующие клетки включают дендритные клетки, моноцит/макрофаги, а на более поздней стадии иммунного ответа — В-лимфоциты. Дендритные клетки включают клетки Лангерганса кожи и дендритные клетки лимфоузлов, красной пульпы и краевой зоны селезенки.

вирус гриппа и иммунитет

В отличие от дендритных клеток макрофаги экспрессируют относительно низкий уровень белка МНС класса II, который увеличивается после активации, особенно интерфероном. После первичной активации В-лимфоциты становятся антигенпрезентирующими клетками, они особенно важны в последней стадии инфекции и возможной реинфекции.

Вирусный антиген или вирионы, прикрепляясь к специфическому иммуноглобулиновому рецептору на В-лимфоците и подвергаясь эндоцитозу, расщепляются на пептиды, которые презентируются на поверхности В-клетки в ассоциации с белками класса II МНС. Эти пептиды обычно представляют различные эпитопы антигена, различаемого В-клеткой для продукции антител.

СД4 Тх-клетки, которым В-клетки презентируют антиген, отвечают секрецией цитокинов, которые стимулируют В-клетки производить антитела. Такое тесное взаимодействие Т- и В-клеток обеспечивает очень эффективную доставку цитокинов от Тх-клеток к соответствующим праймированным В-клеткам.

Вирус или вирусные белки, взятые из внешнего источника антиген-презентирующими клетками, проходят сложный путь эндогенных превращений, в том числе протеолитическое расщепление. Некоторые вирусные пептиды способны соединяться с полипептидами класса II МНС, образуя трехмерные комплексы, которые затем переносятся к плазматической мембране, где они узнаются СД4 Т-клетками, что ведет к Тх-клеточному ответу.

Т-лимфоциты найдены в эпителии кожи, кишечника и легких. Это целиком отличный класс Т-клеток, отличающийся Т-клеточными рецепторами, представленными полипептидными гетеродимерами. У человека и мышей этот класс лимфоцитов составляет около 5% Т-клеточной популяции; у свиней, жвачных и цыплят — около 30%. Они проявляются в зоне ворот инфекции и могут различать антиген в отсутствии МНС. Эти свойства указывают на важную роль таких клеток в вирусной патологии и иммунитете.

Цитокины являются медиаторами клеточного иммунитета. Они представляют собой низкомолекулярные гормон-подобные белки, которые стимулируют или угнетают пролиферацию, дифференциацию и/или созревание иммунных клеток. Они отличаются от истинных гормонов во многих отношениях и прежде всего тем, что производятся не специализированными клетками. Цитокины могут влиять на вирусный патогенез разными путями: через образование интерферона, увеличение продукции антител, подавление репродукции вируса, повышение экспрессии вирусных генов.

Особый интерес представляют интерлейкины, обеспечивающие пролиферацию лимфоидных клеток. Один из них — интерлейкин-1 (ИЛ-1) - представляет собой полипептид (15-25 кД), продуцируемый в больших количествах стимулированными макрофагами. Интерлейкин-1 способствует пролиферативному ответу Т-клеток на антиген. В свою очередь, интерлейкин-1 индуцирует в Т-хелперах синтез и продукцию другого медиатора -интерлейкина-2 (ИЛ-2), в присутствии которого предшественники Тц-лимфоцитов пролиферируют и дифференцируются в цитотоксические эффекторы. Считают, что регуляция В-лимфоцитов интерлейкинами осуществляется при участии гамма-интерферона, синтез которого Т-хелперами стимулирует ИЛ-2. Для выработки лимфокинов необходимы не только сенсибилизированные антигенами Т-лимфоциты, но и их взаимодействие с макрофагами. Моноциты стимулируют синтез цитокинов.

В последнее время растет интерес к так называемым ранним цитокинам, продуцируемым в участках инфекции, и которые ассоциируются с клиническим и патологическим проявлением болезни. К ранним цитокинам относят: б-интерферон, б-фактор некроза опухолей, б- и в-интерлейкин-1, интерлейкин-6 и 8.

Вирусная интерференция проявляется, когда инфицированные вирусом клетки становятся устойчивыми к суперинфицированию тем же самым или другим вирусом. Это явление может быть обусловлено двумя механизмами: 1) дефективными интерферирующими частицами (против гомологичного вируса) и 2) интерфероном. К данному моменту у человека известно более 20 интерферонов. Они представляют большое семейство нормальных регуляторов синтеза клеточных белков (цитокины). Их разделяют на три химически определенных типа.

После синтеза в инфицированных вирусом клетках они выделяются и связываются со специфическими рецепторами плазматической мембраны других клеток. Вероятно, имеется один рецептор для интерферона и другой для интерферона. Многие индуцированные белки, каждый своим путем, прямо или косвенно подавляют репликацию вируса.

- Также рекомендуем "Синтез антител. Методика синтеза антител при вирусных инфекциях."

Оглавление темы "Иммунная система при вирусной инфекции.":
1. Клетки иммунной системы. Разновидности клеток иммунной системы.
2. В-лимфоциты. Т-лимфоциты. Моноциты, макрофаги и дендритные клетки. Натуральные клетки-киллеры.
3. Субклеточные компоненты иммунной системы. Плазменные факторы иммунитета.
4. Синтез антител. Методика синтеза антител при вирусных инфекциях.
5. Типы гуморального иммунного ответа при вирусной инфекции. Иммуноглобулин A.
6. Иммуноглобулины D, Е, M при вирусной инфекции. Система комплемента во время вирусной инфекции.
7. Клеточный иммунитет при вирусной инфекции. Эффекторные и регуляторные Т-клетки во время вирусной инфекции.
8. Иммунитет при гриппе. Типоспецифический иммунитет во время вирусной инфекции.
9. NK-клетки. Функции NK-клеток при вирусной инфекции.
10. Иммунологическая память при вирусной инфекции. Антитела после вирусной инфекции.
Медунивер - поиск Чат в Telegram Мы в YouTube Мы в Вконтакте Мы в Instagram Форум консультаций наших врачей Контакты и реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ваши вопросы и отзывы: