Вирионы представляют собой инертные формы, которые сами по себе не размножаются, а лишь существуют для передачи от одного организма другому и для перехода из одной клетки хозяина в другую и сохранения во внешней среде. В последнем случае они как бы напоминают роль споровых форм микроорганизмов.
Размножение вирусов является результатом репликации их генома и репродукции других структурных компонентов вириона. Эти процессы происходят внутри инфицированной клетки. Для того, чтобы вирус мог размножиться, он должен вначале заразить клетку; чтобы заразить клетку, вирус должен связаться с клеточной поверхностью, проникнуть в клетку и «раздеться» до такой степени, чтобы его геном стал способен реализовать свои генетические функции, в результате чего появится новое потомство вируса. Спектр хозяев разных вирусов значительно варьирует, он определяется как видами животных, так и типами клеток, в которых данный вирус может размножаться.
Одни вирусы имеют широкий спектр хозяев, другие заражают лишь клетки одного типа определенных видов животных. Способность клеток и организма заражаться вирусом называют, соответственно, чувствительностью и восприимчивостью. Когда восприимчивый организм вступает в контакт с вирусом, первоначально заражаются лишь чувствительные клетки у входных ворот инфекции (например, миндалины). Однако для клинического проявления инфекции этого может оказаться недостаточно, так как болезнь возникает вследствие заражения клеток-мишеней (например, нейронов, гепатоцитов) после того, как вирус размножился на месте внедрения в организм. В ряде случаев клетки-мишени располагаются у входных ворот инфекции (например, кишечные, респираторные инфекции).
События, происходящие в инфицированной клетке, могут существенно различаться и конечный результат их также может быть различным — от размножения вируса (продуктивная инфекция) с разрушением или/без разрушения клеток до трансформации клеток, которые приобретают способность к неограниченному делению.
Многие цитопатогенные вирусы обладают способностью к установлению персистентной инфекции в чувствительных клетках. Молекулярные механизмы персистенции вирусов в клеточных культурах окончательно не выяснены.
Репликация вирусов занимает центральное место в молекулярной биологии. Основные закономерности репликации вирусов первоначально были изучены в опытах с бактериофагами, а с появлением культур клеток млекопитающих эти методы были адаптированы к вирусам животных.
В начале инфекций в клетку проникает вирусный геном (РН К или ДНК), часто вместе с необходимыми вирионными белками. Несмотря на существенные различия в стратегии размножения разных семейств ДНК- и РНК-вирусов, особенно в отношении транскрипции и репликации их геномов, этот процесс имеет общие характерные особенности, свойственные всем вирусам. Главная из них состоит в том, что способность вирусов к размножению и судьба зараженных клеток зависят от синтеза и функции продуктов вирусных генов - белков, которые обеспечивают: а) репликацию вирусного генома и синтез вирусных белков, б) упаковку генома в вирусные частицы (вирионы) и в) изменение структуры и (или) функции зараженных клеток.
Стратегия, применяемая вирусами для обеспечения этих функций, варьирует. Иногда вирусные белки (папиллома и полиомавирусы) просто помогают ферментам клетки хозяина реплицировать вирусный геном. В большинстве случаев вирусные белки сами обеспечивают репликацию вирусного генома, но даже наиболее независимые вирусы , как правило, используют при этом по крайней мере несколько белков хозяина.
