Эпидемиология трипаносомозов. Жизненный цикл трипаносомозов. Клиника трипаносомозов.
Трипаносомозы регистрируют в странах Западного и Восточного побережья Африки. Резервуар возбудителя гамбийского трипаносомоза — больной человек; переносчики — мухи цеце (С. palpalis и G. tachinoides), обитающие около водоемов.
Основной природный резервуар возбудителя родезийского трипаносомоза — мелкие антилопы. Переносчики трипаносомозов — мухи цеце (G. tогsitans, G. pallipides и G swynnertoni), обитающие в саваннах Восточной Африки.
Жизненный цикл трипаносомозов
T. brucei подвид gambiense и Т. brucei подвид rhodesiense попадают в организм человека при укусе мухи цеце, а затем проникают в лимфатическую систему и далее в кровоток. Возбудители размножаются внеклеточно в кровяном русле и в тканях в виде трнпомастигот.
При сосании крови больного трипомастиготы проникают в организм мух цеце, превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме переносчика происходит скопление дочерних популяций трнпомастигот, в результате чего возбудители становятся способны заражать чувствительные организмы.
Клинические проявления трипаносомозов
Инкубационный период трипаносомозов продолжается 2-3 нед. Для заболеваний характерны паразитемия и диссеминированные поражения. Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула (трипаносомидный шанкр). Паразиты бурно размножаются в месте проникновения и диссеминируют в кровоток. Возможно увеличение регионарных лимфатических узлов, где происходит скопление трипаносом. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед.
Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки со стойкой тахикардией, болезненной лимфаденопатией, кожной сыпью и головной болью. Возможны психические расстройства. Проявления трипаносомозов носят цикличный характер: после удаления паразитов под действием иммунных механизмов, вызвавших приступ, наступает ремиссия. Рецидивы заболеваний вызваны выходом дочерних популяций, с абсолютно новым набором поверхностных Аг.
Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует появление 22 вариантоспецифических поверхностных Аг у каждого штамма. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания.
Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6~9 мес. В динамике трипаносомозов развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной и т.д.
