Onс минус вирусы неспособны к непосредственной трансформации клеток, так как лишены онкогенов. Большинство из них составляют РНК-геномные ретровирусы.

Онкогенный эффект Onс минус вирусов реализуется без захвата клеточных генов и переноса их из клетки в клетку. Мишенями onс минус вирусов служат клеточные протоонкогены, кодирующие синтез протеинкиназ и факторов роста, то есть продуктов, контролирующих процессы деления и дифференцировки клеток.

Наиболее часто подчинение клеточных протоонкогенов происходит под действием вирусных промоторов (участков оперонов, ответственных за инициацию транскрипции генетической информации).

Промоторы вируса работают с большей активностью, чем промоторы клетки, что определяет большая скорость размножения вирусов. Поэтому при встраивании onс минус вируса в хромосому рядом с протоонкогеном, вирусный промотор подчиняет работу клеточного прото-онкогена, что приводит к избыточному накоплению белка, кодируемого геном (протоонкогеном), либо создаёт условия, не подходящие для нормального функционирования протоонкогена.

Подобный феномен встраивания и изменения работы генов известен как «вставочный, или инсерционный, мутагенез», а изменённый таким образом геном наследуется всеми потомками данной клетки.

Встраивание ДНК-копий вирусной РНК в геном инфицированной клетки составляет часть нормального жизненного цикла ретровирусов, и если оно происходит в интервале 10 000 пар оснований от протоонкогена, то возможна аномальная активация гена.

Другой механизм включает перенос (транслокацию) блока клеточных генов в хромосоме, что обусловлено способностью вирусов проявлять свойства транспозонов. Также возможны амплификация протоонкогена и точечные мутации в нём

- Также рекомендуем "Onс плюс вирусы. Вирусы содержащие онкоген. Свойства вирусов с онкогеном."