После проникновения в организм франциселл распространяется с током лимфы. Фагоциты активно поглощают возбудителя туляремии, но не способны к их внутриклеточному уничтожению, что создаёт предпосылки для депонирования бактерий в лимфатических узлах.
Часть возбудителей туляремии погибает, что сопровождается выделением эндотоксина, действующего на лимфатический узел и окружающие ткани. Таким образом, вслед за стадией лимфогенного заноса развивается стадия очаговых реакций и формируются туляремийные бубоны.
Последние разделяют на первичные (возникают метастатически лимфогенно и связаны с местом входных ворот) и вторичные (связаны с вторичным заносом из первичного бубона), а также на бубоны первого порядка, второго и т.д., учитывая время их появления. Периодически из сформированных очагов возбудитель туляремии проникает в лимфо- и кровоток, что сопровождается выделением новых порций эндотоксина и сенсибилизацией организма.
Прорывы бактерий туляремии в кровоток могут приводить к метастазированию в печень, селезёнку, лёгкие, костный мозг и другие органы, что обусловливает вторичные поражения (например, вторичную пневмонию, менингит и т.д.).
Выделяют четыре основные клинические формы туляремии, обусловленные локализацией инфекционного очага: бубонную, лёгочную, генерализованную, желудочно-кишечную.
Важно помнить, что любая форма туляремии — заболевание всего организма со специфической эндотоксинемиеи и реактивными проявлениями со стороны различных органов и тканей. В неосложнённых случаях заболевание завершает обратный метаморфоз поражённых лимфатических узлов и выздоровление больного. После выздоровления развивается стойкий, пожизненный иммунитет.