В организм дефинитивного хозяина паразит, как указывалось ранее, проникает в виде метацерка-рия через пищеварительный тракт при употреблении мяса дополнительных (пресноводные ракообразные) или резервуарных (млекопитающие) хозяев. Эксцистируясь в начальном отделе тонкой кишки, личинка проходит через стенку пищеварительной трубки и попадает в брюшинную полость.
В эксперименте метацеркарии обнаруживались в перитонеальной жидкости уже через 6 часов после заражения, а к концу первых суток они достигали мышечных массивов диафрагмы. Миграция паразитов сопровождается альтеративно-экссудативной тканевой реакцией со значительным содержанием эозинофильных лейкоцитов, «удельный вес» которых в составе клеточных коопераций достигает 10-17% (С. Г. Мельник и соавт., 1989).
Полученные данные нашли подтверждение при электонно-микроскопическом исследовании, проведенном японскими учеными, где также было отмечено скопление эозинофилов вокруг личинок в мышцах подопытных животных, в то время как количество макрофагов и тучных клеток оставалось минимальным (К. Fucuda et al., 1993). Авторы отметили отложение на поверхности паразита электронноплотных гранул, которые блокировали адгезию фагоцитов. Хотя природу этих гранул уточнить не удалось, ученые доказали, что эозинофилы принимают активное участие в их разрушении, уничтожая тем самым защитный барьер вокруг тела личинки. Это еще раз подтверждает представление об эозино-фильных лейкоцитах как клеточных элементах филогенетически специализированных для борьбы с тканевыми паразитами (А. В. Кау, 1979).
Из сказанного закономерно следует вывод: эозинофилия гельминтозной этиологии является защитным механизмом и не требует лекарственной коррекции. Это подтверждается исследованиями, показавшими рост гельминта при назначении преднизолона.
Кроме механического повреждения тканей важную роль на ранних этапах инвазии играют ферменты самого паразита. Так, введение в брюшинную полость морских свинок тиоловой протеазы, выделенной из эксцистированных метацеркариев Paragonimus westermani, вызывает экссудативную реакцию, аналогичную возникающей при инвазии самой личинки, с высоким содержанием эозинофилов и нейтрофилов (F. Hamajima et al, 1991). При введении этого антигена предварительно (за 100 дней до опыта) инфицированным животным авторы отмечали «толерантную реакцию», заключавшуюся в уменьшении интенсивности хемотаксиса гранулоцитов при некотором увеличении числа макрофагов в экссудате. В клинике данный феномен может объяснять «малые проявления» заболевания при повторной, в том числе и эндогенной, инвазии паразита.
Известно также, что парагонимы активируют функциональную активность перитонеальных макрофагов, которые в свою очередь повышают адгезивность и цитотоксичность клеток по отношению к метацеркариям в присутствии комплемента (D. Y. Min et al, 1990).
Что касается защитных свойств личинки, то кроме ее оболочки - тегумента - важную роль играет подвижность паразита, который в процессе миграции становится недоступным для клеточного окружения, так как формирование последнего требует определенного времени.
Так, С. Г. Мельником и Э. В. Галактионовой (1990) установлено, что, когда после выхода из тонкой кишки часть метацеркариев фиксируется в лимфоидной ткани брюшной полости, она закономерно подвергается лизису.
Таким образом, основную патогенетическую роль на ранних этапах парагонимоза играют токсико-аллергические реакции и механические повреждения, развивающиеся во время активной миграции личинок в брюшинную полость, а затем через диафрагму и плевру в легкие или, реже, другие органы. В эксперименте на собственном материале установлено, что срок, необходимый для продвижения личинок через диафрагму и плевру в мышцы грудной стенки и легкие, равен 1-3 дням.
