Возбудители — два вида простейших Enterocytozoon bieneusi и Enterocytozoon (ранее Septata) intestinalis.
Эпидемиология. Микроспоридиоз — кишечный зоонозный протозооз. Наибольшей восприимчивостью обладают иммунокомпрометированные лица.
Затяжная диарея гиперосмолярного типа с выраженной дегидратацией и признаками мальабсорбции у иммунокомпрометированных пациентов.
Обнаружение паразитов при электронной микроскопии испражнений и PCR.
Препаратом выбора для этиотропного лечения инвазии Е. intestinalis служит альбендазол (Albendazole, Eskazole, Zentel) no 400 мг 1-2 раза в сутки в течение 4 нед.
Препарат менее эффективен при инвазии Е. bieneusi. Отмечен положительный эффект от применения ко-тримоксазола (Cortim, Bactrim forte) по 3 табл. (960 мг в 1 табл.) дважды в день в течение 10 дней.
Патогенез кишечного шистосомоза
В патогенезе кишечного шистосомоза важное значение имеют токсикоаллергические реакции на продукты обмена и распада гельминтов и их личинок, процессы аутосенсибилизации, а также механическое повреждение сосудов и тканей шистосомулами, взрослыми особями и яйцами паразитов.
В ранней фазе инвазии преобладают аллергические реакции на антигены мигрирующих шистосомул: развиваются интоксикация, эозинофилия крови, дерматит, эозино-фильные инфильтраты в легких и печени, наиболее выраженные при реинвазии приезжих лиц в эндемических очагах. В период созревания шистосомул и их локализации в мезентериальных венах аллергические реакции обычно стихают.
В хронической фазе инвазии вследствие миграции яиц шистосом из венул в просвет кишки в кишечной стенке, преимущественно в нисходящем отделе толстой кишки и в прямой кишке, вокруг яиц возникают гранулемы, состоящие из эозинофилов, полиморфноядерных лейкоцитов, гистиоцитов и гигантских клеток (типа инородных тел). В последующем гранулемы могут подвергаться фиброзу, петрификации или разрушению с образованием язв в слизистой оболочке и возникновением признаков темою лита В результате рубцевания язв происходит деформация и фиброз кишечной стенки, образуются полипы, возникают признаки хронического колита, нередко развивается анемия Вследствие фиброзных изменений в кишечной стенке экскреция яиц шистосом может значительно уменьшиться
Током крови яйца S mansom, иногда и зрелые паразиты, могут заноситься в печень с последующим развитием гранулем, флебитов, перипортального фиброза Symmer (Symmer's «clay pipe stem cirrosis»), что приводит к портальной гипертензии, спленомегалии и гиперспленизму, нарушению функции печени (рис. 90,В, Г). Вследствие расширения портокавальных анастомозов возникают условия для миграции яиц шистосом в легкие, развитию гранулематозного легочного артериита, пневмофиброза и легочно-сердечной недостаточности («cor pulmonale»).
Наряду с вышеуказанными могут возникать поражения урогенитальной системы, спинного и иногда головного мозга, других органов и тканей вследствие атипичной локализации яиц паразитов.
Паразитирование шистосом индуцирует возникновение иммунных реакций, которые характеризуются стадиеспецифичностью, способствуют развитию гранулематозного воспаления и приводят к формированию нестерильного иммунитета, ограничивающего интенсивность инвазии при повторном заражении. Вместе с тем вследствие сенсибилизации к паразитарным антигенам повторное заражение церкариями может сопровождаться более выраженной аллергической реакцией, чем при первичной инвазии.
Отмечено образование иммунных комплексов, содержащих растворимые паразитарные антигены и иммуноглобулины, преимущественно IgM, которые фиксируются в различных органах, вызывая их повреждение (например, гломерулонефрит и др.).
Вследствие антигенного сродства различных видов шистосом иммунопатологические эффекты могут усиливаться в случаях суперинвазии сравнительно малопатогенными видами шистосом.
