Выраженность проявлений ГЛПС может заметно варьировать в зависимости от вида возбудителя, однако, в отличие от других буньявирусных инфекций, бессимптомные варианты хантавирусной инфекции наблюдаются редко. Наиболее характерная картина ГЛПС развивается при инфекции Hantaan virus.
В клинической картине ГЛПС отечественные и зарубежные исследователи выделяют ряд периодов. Общепринятой классификации не существует. Согласно клинической классификации Б.З. Сиротина (1977), различают начальный (доолигурический) период, олигурический, полиурический, восстановительный периоды и различные клинические варианты болезни — гипотензивный (коллаптоидный), геморрагический, абдоминальный, псевдоменингоэнцефалический и смешанный и разнообразные осложнения.
Американские исследователи (J. Smadel, 1953; К. McKee, J. LeDuc, C.J. Peters, 1991) выделяют пять периодов болезни: лихорадочный, гипотензивный, олигоанурический, полиурический и реконвалесцентный.
Инкубационный период ГЛПС составляет 8-35 дней, в среднем 21 день.
При тяжелом течении болезни на 3-5-й дни заболевания развивается гиповолемический шок (гипотензивный период), характеризующийся нарастанием тахикардии в сочетании с падением АД и кожной гипотермией, тахипноэ, распространенным цианозом, преренальной олигоанурией. При лабораторном обследовании в этот период обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, часто с увеличением количества молодых клеток, выраженную тромбоцитопению, увеличение СОЭ (30-40 мм/ч), значительное повышение показателей гематокрита и относительной плотности плазмы крови, ацидоз, признаки гипокоагуляции с уменьшением содержания фибриногена и плазменных факторов свертывания крови, часто повышается активность трансфераз. Шок является причиной 1/3 летальных исходов ГЛПС.
На 6-9-й день болезни температура обычно понижается до субфебрильного или нормального уровня, однако состояние больного, как правило, резко ухудшается в связи с развитием острой почечной недостаточности (олигоанурический период). Больные отмечают усиление болей в поясничной области, которые часто становятся нестерпимыми, заставляют больного принимать вынужденное положение в постели.
Прогрессивно снижается диурез вплоть до полной анурии. При осмотре больных выявляется бледность кожных покровов, отечность и геморрагичесюе пропитывание кожи век сочетающиеся с цианозом дистальных отделов конечностей, определяются выраженная кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в месте инъекций, кровахарканье, нередко наблюдаются кровавая рвота, дегтеобразный стул. Пульс земедлен, АД часто повышено, может определяться набухание шейных и других периферических вен. Развиваются клинические и рентгенологические признаки отека легких. Может развиваться уремическая эклампсия, являющаяся причиной половины летальных исходов ГЛПС.
Патогномоничным лабораторным признаком ГЛПС в этот период является массивная протеинурия на фоне резкого уменьшения диуреза. Выведение белка может достигать 33-85 г/л мочи, при этом интенсивность протеинурии может значительно изменяться в течение суток («альтернирующая протеинурия»). В осадке мочи закономерно обнаруживаются зернистые и «фибринные» цилиндры, инкрустированные эпителиальными клетками. Прогрессируют азотемия, гиперкалиемия, значительно уменьшаются показатели гематокрита и относительной плотности плазмы крови.
Олигурический период нередко осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек, часто обусловленными неправильной тактикой ведения, особенно транспортировкой больного. Возможны кровоизлияния в миокард, легкие, головной мозг, гипофиз, надпочечники и в другие органы. Нередко больные ГЛПС в этот период подвергаются операции по поводу болей в животе, при этом обычно обнаруживается забрюшинная гематома. Может присоединяться вторичная инфекция, усугубляющая прогноз.
