Профилактика чумы. Бешенство и история изучения заболевания
Резервуар инфекции и ее источники находятся в природе среди грызунов. В случае заболевания чумой человека он становится опасным источником инфекции (особенно при легочной форме). Переносчиком чумы в природных условиях являются блохи. Заражение человека чумой происходит трансмиссивным, контактным (разделка туш больных животных), алиментарным и воздушно-капельным путями. Восприимчивость человека к чуме очень высокая, абсолютная (индекс контагиозности приближается к 1).
Профилактика чумы сводится к оздоровлению природных очагов чумы. Н.И. Калабухов показал, что если количество грызунов не превышает 10 особей на один гектар площади, то данная местность не опасна по чуме. Наблюдение за состоянием природных очагов чумы ведется планово и систематически региональными противочумными станциями. Они же проводят весь объем методической работы по профилактике чумы в эндемических очагах. По эпидемическим показаниям лицам, относящимся к группам риска по возможности заражения чумой, проводят плановую вакцинацию живой противочумной вакциной. Продолжительность поствакцинального иммунитета до года (чаще 6 мес).
Выписка переболевших из чумных госпиталей проводится в строго регламентированные сроки: больных, перенесших бубонную форму чумы, выписывают не ранее 4 недель с момента заболевания, при легочной чуме - через 6 недель при условии трехкратного отрицательного бактериологического исследования мазков из зева на присутствие возбудителя чумы. После выписки из стационара за переболевшими устанавливается медицинское наблюдение в течение 3 мес. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Контактных с больным чумой изолируют в течение 6 дней (срок карантина) или проводят экстренную профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.).
Персонал, работающий с больными чумой и лицами, находившимися в контакте с больным до установления диагноза чумы, должен получать профилактическое лечение: доксициклин по 0,1 г 2 раза в день или стрептомицин по 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки на протяжении всего периода изоляции.
Бешенство и история изучения заболевания
Бешенство, Rabies, Lyssa, Hydrophobia-лат., Rabies- англ., Tollwut - нем., Rage - франц., Vzteklina - чешек., БЯС - болг.
Бешенство - острое вирусное заболевание с характерным поражением центральной нервной системы в виде резчайшей рефлекторной возбудимости, проявляющейся гидрофобией, аэрофобией, прогрессирующей стадией параличей и быстрым наступлением смерти.
Это болезнь животных и человека, которую можно предотвратить своевременным проведением пастеровских (антирабических) прививок.
В глубокую старину уже имелись сведения о бешенстве у собак. Упоминания о нем имеются в Кодексе законов древнего Вавилона за 23 века до н.э. В нем говорится об ответственности владельца бешеной собаки за укусы людей. Бешенство у собак подробно описывал Аристотель (322 г. до н.э. ), позже - Демокрит и Ксенофонт. Древние греки полагали, что причиной бешенства является особый червячок, селящийся под языком. Отсюда и греческое название бешенства Lyssa. В I веке Корнелий Цельский впервые подробно описал бешенство у человека и ввел термин Hydrophobia. Ее описывал Плутарх (I век н.э.), Гален (II век н.э.), который, понимая, что бешенство от больных животных передается через укус, рекомендовал вырезать укушенный участок тела человека.
В XVI веке Фракасторо утверждает, что бешенство вызывается живым организмом, Данило Самойлович (1780) впервые высказывается за инфекционную природу болезни. В 1801 г. Zinke доказал заразительность слюны бешеного животного в эксперименте, введя ее через нанесенные царапины на коже и слизистых оболочках собаке и кролику. В 1881 г. Galtier воспроизводит бешенство у кроликов и пытается иммунизировать их внутривенным введением слюны, содержащей заразное начало.
Величайшими открытиями XIX столетия явились результаты исследований Луи Пастера и его сотрудников (1881-1884 гг.). Было установлено, что возбудитель бешенства не культивируется на обычных питательных средах для бактерий и невидим в обычный микроскоп. Тогда же Пастер высказал предположение об ультрамикроскопических размерах возбудителя, которое в 1903 г. подтвердил Remlinger, пропуская через свечи Беркефильда материал, содержащий возбудителя бешенства. Как пишет крупный исследователь бешенства в нашей стране М.А. Селимов (1978), прогресс в учении о бешенстве был обусловлен использованием в лаборатории Пастера методики субдурального заражения кроликов взвесью мозга бешеного животного.
Многократные пассажи от кролика кролику повышают вирулентность штамма вируса, сокращая при этом инкубационный срок до постоянной цифры в 6-7 суток. Более длительными пассажами вируса (до 40 лет) удалось сократить срок инкубации до 4-5 суток. Был получен так называемый фиксированный вирус (Virus fixe), резко отличающийся от обычного (уличного) вируса бешенства, дающего при субдуральном заражении кролика инкубацию в 2-3 недели. В 1884 г. была получена первая вакцина против бешенства, которая после проверки на собаках в 1885 г. впервые с целью профилактического лечения была введена 9-летнему Жозефу Мейстеру с тяжелыми укусами бешеной собаки. Он стал первым человеком, спасенным Л. Пастером от смерти с помощью антирабических прививок. Открытие Пастера облетело весь мир.
Из многих стран, включая Россию, обреченные на смерть люди приезжали за помощью в Париж к великому Пастеру. Это гениальное открытие конца XIX столетия нашло немедленное практическое применение. Уже в 1886 г. Н.Ф. Гамалея, И.И. Мечников, Н.В. Склифосовский и др. стали организаторами в России первых в мире Пастеровских станций, начиная с г. Одессы, в Петербурге, Смоленске, Киеве, Перми, Москве, Самаре и др. Пастеровские станции стали научными и организационно-методическими центрами по борьбе с бешенством. Первая вакцина против бешенства не была лишена недостатков, в первую очередь реактивности и тяжелых поствакцинальных осложнений. В 1978 г., подводя итоги борьбы с бешенством, М.А. Селимов писал: «За истекшие 90 лет усовершенствование антирабической вакцины прошло этапы от спинного мозга кролика, высушенного над кристаллами едкого калия, до чрезвычайно иммуногенного концентрированного и очищенного культурального препарата почти без балластных белков».
Большую роль для точной посмертной верификации бешенства сыграло независимое открытие Babes (1887) и Negri (1903 г.) специфических цитоплазматических включений в нервных клетках головного мозга умерших от бешенства. Они получили название телец Babes Negri; их определяют в аммоновом роге погибших от бешенства людей и животных, они являются абсолютным морфологическим доказательством бешенства.
